Клінічний перебіг і діагноз ревматизму

В еволюції ревматичного процесу і формуванні клінічного синдрому хвороби можна виділити три основних періоди. У першому періоді - періоді стрептококової інфекції (ангіна, загострення хронічного тонзиліту) і після її ліквідації в організмі йде формування алергічної реактивності, яка, однак, виразно клінічно не проявляється. II хоча вже в цьому періоді може бути виявлена помірна диспротеїнемія і деяке прискорення РОЕ, лікар не знаходить ні загальних, ні органних проявів ревматичної хвороби. У другому періоді, через 7 - 10-15 днів після перенесеної стрептококової інфекції, іноді під впливом охолодження, перевтоми, іншої інфекції, часто на фоні уявного благополуччя виникають вже клінічні прояви гіперергічною тканинної реакції у вигляді ревматичного поліартриту або кардиту, або хореї, тобто синдром першої ревматичної атаки з характерним відображенням її у температурної реакції, зміни крові та серологічних показників, якщо ревматизм не протікає латентно.
Нарешті, третій період ревматичної хвороби з тієї, що закріпилася алергічної і, ймовірно, вже аутоаллергической реактивністю, з глибоким і стійким порушенням імуногенезу характеризується розвиненою картиною прогресуючого рецидивуючого страждання. З клінічної точки зору третій період хвороби виражається у всьому різноманітті клінічних проявів ревматизму: синдрому поворотного ревмокардиту, рецидивуючої хореї, серозита, нефриту і т. д.
В даний час зустрічається чотири основних клінічних варіанти початку хвороби. Найбільш часто хвороба розвивається повільно і поступово, з продромальными симптомами у вигляді нездужання, немотивовану слабкість, зниження апетиту, пітливість, тягнуть болю в кінцівках, головних болів, у дітей - носових кровотеч, зниження інтересу до шкільних занять. До цих загальних симптомів продромального періоду потім приєднуються ознаки вісцеральної патології, переважно у вигляді ревмокардиту.
Другий варіант початку ревматизму - це серцево-суглобова форма. Вона характеризується гострим, раптовим підйомом t° до 38-39° через 1-2 тижні після ангіни або загострення хронічного тонзиліту, іноді після охолодження, операції, травми. Одночасно з підвищенням температури або через 1-2 дні після цього розвивається картина гострого або підгострого артриту чергується з набряканням симетричних суглобів кінцівок, нейтрофільним лейкоцитозом, диспротеінемія у вигляді підвищення альфа-два-глобулінів, підвищення фібриногену і прискоренням ШОЕ. Після 2-3 тижнів до симптомів вже зазвичай затухаючого артриту приєднуються симптоми вісцеральної патології - ревмокардиту, іноді перикардиту, плевриту.
Третій, спостережуваний в даний час досить часто клінічний варіант початку хвороби, зустрічається головним чином у дітей шкільного віку або підлітків, характеризується спочатку майже повною відсутністю чітких симптомів хвороби. При більш ретельному розпиті дітей та їх батьків вдається, однак, відзначити деяке нездужання, млявість, стомлюваність, зниження апетиту, легкі артральгии, носові кровотечі, неприємні скороминущі відчуття в області серця. Об'єктивно - астенізація, блідість шкірних покривів, пітливість, дихальна аритмія, помітне почастішання пульсу при помірному фізичному навантаженні. При аускультації серця - нечистий, затягнутий, роздроблений перший тон, іноді легкий систолічний шум на верхівці, акцент другого тону на легеневому стовбурі, нерідко третій тон на верхівці. На ЕКГ - дихальна аритмія, зниження вольтажу зубців, при дослідженні крові - нормальна або злегка прискорена РОЕ. Як видно, описаний синдром настільки нечеток, що нерідко пояснюється віковими реакціями або, якщо він поєднується з перенесеною ангіною або загостренням хронічного тонзиліту, йде під діагнозом тонзиллокардиального синдрому, грипу і т. д. Досить часто описаний дебют хвороби змінюється удаваним повним благополуччям, і хворий продовжує навчання, бере участь у заняттях спортом і т. д.; потім при рецидиві хвороби або при черговому медичному огляді у нього як би несподівано виявляється мітральний порок серця, частіше недостатність мітрального клапана. Латентний розвиток ревматичного процесу, підкріплене гистоморфологическим контролем, дозволило назвати цю форму амбулаторним ревматизм (М. М. Кутырин, В. Т. Талалаєв). Хоча ми не маємо надійних статистичних даних про частоту різних дебютів ревматизму, проте багато клініцисти підтверджують значну частоту цього амбулаторного варіанту хвороби.
У зв'язку зі зміною реактивності організму людей, а може бути і з зміною патогенних властивостей стрептокока в даний час майже не зустрічається четвертий варіант початку ревматизму, який відзначався нерідко лікарями попереднього покоління і за загальною важкою клінічною картиною нагадував черевний тиф (тифозна форма) або міліарний туберкульоз, туберкульозний менінгіт. Ця форма з швидким різким підйомом t° до 40-41°, слабкістю і прострацією протягом 5-7 днів змінювалася потім картиною вісцерального ревматизму у вигляді дифузного ревмокардиту, рідше поліартриту, серозита (плевриту, перитоніту, пневмоніт та ін). В даний час дуже рідко спостерігається полегшена форма такого дебюту ревматизму з швидким підйомом t° до 39°, задовільним загальним станом і подальшим виявленням симптомів вісцеральної форми хвороби.


Хоча ревматизм зустрічається в дуже різноманітних клінічних формах, що виявляється вже в описаних варіантах початку хвороби, а також у різному перебігу і результатів, эволюционировавших за останні десятиліття в зв'язку зі зміною загальної реактивності і застосуванням нових активних методів лікування і профілактики хвороби,- все ж для лікаря має практичне значення картина загального синдрому хвороби. За винятком амбулаторної форми ревматизму, початку його зазвичай передує тонзиллярная гостра або підгостра стрептококова інфекція (ангіна, фарингіт, гайморит і ін) з подальшим світлим проміжком в 1-2, рідше 3 тижні.
Вже в цьому періоді у деяких хворих відзначаються прискорена РОЕ, субфебрильна температура (при багаторазовому вимірі), стомлюваність, пітливість, іноді невеликі артральгии. Під впливом нової інфекції або охолодження, перевтоми, іноді незалежно від них підвищується температура, з'являються значна слабкість, розбитість, втрата апетиту, головний біль, виникають або посилюються артральгии, серцебиття, задишка при помірному фізичному навантаженні, неприємні відчуття або легкий біль в області серця, блідість шкірних покривів, зниження артеріального кров'яного тиску, тахікардія, зміни ЕКГ, що вказують на патологію серця (зниження вольтажу основних зубців, порушення атріовентрикулярної провідності, екстрасистолія та ін). На ураження серця може вказувати невелике або помірне збільшення лівого шлуночка, зниження амплітуди пульсацій серця на рентгенокимограмме, іноді плевроперикардиальные спайки, при аускультації - ослаблення першого тону на верхівці і тут же м'який систолічний шум, що займає 1/3-1/2 першої паузи, іноді акцент другого тону на легеневій артерії, поява третього тону на фонокардиограмме і при вислуховуванні, тобто ознаки ураження серцевого м'яза.
У дитячому віці при дифузному ревмокардиті можуть виявитися ознаки циркуляторних порушень (застійні явища в легенях, печінці, на периферії). Інші кардинальні ознаки ревматизму (підшкірні вузлики, кільцеподібна еритема, поліартрит, хорея), що передували описаного синдрому, а також позитивний ефект противоревматичний терапії можуть підтвердити діагноз.
Внаслідок співдружності в дослідженнях клініцистів - терапевтів, педіатрів - і морфологів сформувалося уявлення про ревматизмі як про системний серцево-судинному захворюванні. Постійно і значно підвищена проникність капілярів при ревматизмі в активній фазі, а також залучення в ревматичний процес серцевого м'яза, серозних покривів, ЦНС та інших найважливіших систем і органів зазвичай пов'язують з генералізованим ревматичним ураженням капілярно-сполучнотканинних структур.
Капиллярит, артериолит і периартериолит - найбільш часта форма судинної патології при ревматизмі. Тромбоваскулиты - друга найважливіша форма ревматичного ураження судин при ревматизмі і пов'язаних з ними інфарктів легень, печінки, нирок, селезінки, тромбозів мозкових судин, рідше тромбозів вінцевих артерій, що, ймовірно, обумовлено поразкою найбільш дрібних артерій, досить добре компенсуються колатерального кровообігу.

Ревматичний Плеврит за частотою стоїть на другому місці після туберкульозного. Він часто поєднується з перикардитом, рідше поліартритом і рідко зустрічається без цих проявів ревматизму. У дітей ревматичний плеврит зустрічається частіше, ніж у дорослих; клінічна картина не відрізняється від інших токсико-алергічних плевритів (див.).

Для ревматизму характерна більша схильність до рецидивів, насамперед у дітей шкільного віку. Симптоматологія рецидивів ревматизму певною мірою повторює картину первинної атаки. Однак при рецидивах ревматизму менш виразно виступають симптоми ексудативно-алергічних проявів (артрити, плеврити, ексудативні перикардити) і набагато частіше і в більш значній мірі спостерігаються ознаки недостатності кровообігу, ніж при первинній атаці. Недостатність кровообігу при мляво поточних формах ревматизму є одним з найбільш ранніх і надійних опорних моментів для визначення самого рецидиву хвороби. Вона з'являється тим раніше і виявляється тим значніше, чим більше рецидивів передувало її появи, ніж менш наполегливо і тривало проводилося їх лікування і чим менш сприятливими були умови середовища і роботи у даного хворого.
Клінічний досвід не залишає сумнівів у тому, що чим менше недостатність кровообігу піддається терапії, тим більш активний ревматичний процес і більш велика ступінь обумовленого ним ураження клапанного апарату серця і серцевого м'яза (міокардит, міокардіосклероз, міокардіодистрофія).
Для визначення ступеня активності ревматичного процесу (ревмокардиту) відповідно до прийнятої в 1964 р. класифікації і номенклатурі ревматизму рекомендується користуватися розробленими Інститутом ревматизму (А. В. Нестеров) критеріями активності.