Патогенетичні фактори, що обумовлюють процеси тромбоутворення, проявляють свою дію як при флеботромбозах, так і при тромбофлебітах. Однак при тромбофлебітах істотна, нерідко домінуюча роль у розвитку і кінець захворювання належить інфекції, причому інфекція сама по собі може сприяти виникненню основних факторів тромбоутворення. Інфекція може викликати уповільнення циркуляції крові внаслідок токсичного ураження серцево-судинної системи, пошкодження ендотелію судинної стінки внаслідок безпосереднього впливу мікробів або їх токсинів, порушення згортання крові при дії інфекції на органи і системи, що впливають на згортання крові.
Ушкодження судинної стінки може бути також результатом алергії, яка нерідко розвивається при тривалому перебігу захворювання.
Механізм виникнення тромбофлебіту різний. В одних випадках спочатку виникає тромбоз, потім тромби піддаються інфікуванню з наявного в організмі інфекційного вогнища (найчастіше матки) і слідом за цим розвивається тромбофлебіт. Інфікування тромбів може відбутися в результаті поширення мікробів по продовженню, наприклад при переході інфекції на судини плацентарної площадки, або їх осідання на тромбах при наявності бактеріємії навіть транзиторного характеру.
В інших випадках первинно уражається судинна стінка і вдруге утворюються тромби. Ураження судинної стінки може наступати при переході інфекції із оточуючих вену тканин по лімфатичних щілинах або vasa vasorum. У цих випадках перифлебит передує эндофлебиту. Ендофлебіт може виникнути і безпосередньо в результаті дії мікробного фактора. При генералізованій інфекції можливо метастатичне ураження судинної стінки.
Розвинувся тромбофлебіт може бути обмеженим, і тромб, незважаючи на інфекцію, піддається організації і відгороджується від вільного струму крові фибринозными нашаруваннями. Мікроби в тромби поступово гинуть.
В якості ознак тромбофлебіту описані численні ознаки, кожен з яких окремо недостатньо характерний для цього захворювання. До них відносяться: тривалий субфебрилітет, лабільність пульсу (різна частота пульсу при періодичному сосчитывании його), стійке прискорення пульсу, ступенеобразное почастішання пульсу, поява болі в литковому м'язі при вставанні, ходьбі, болючість при натисканні на литкові м'язи, виникнення болю при тиску на підошву стопи або по обидві сторони ахіллового сухожилля, наявність спонтанної болю по ходу ураженої вени, позитивна проба з манжеткою. Для проведення цієї проби використовують тономер або апарат Ріва-Роччі. Манжетку накладають на область кінцівки, де підозрюють поразку вени, нагнітають повітря до появи у хворого відчуття легкого болю. Виникнення болючості при тиску 100 мм рт. ст. і нижче вказує на ймовірне ураження вени.
Для виявлення тромбофлебіту, аналізу його перебігу та контролю за лікуванням необхідно визначення коагулирующих і антикоагулирующих властивостей крові. Для цього проводять визначення тромбопластические активності крові, протромбінового індексу, вмісту фібриногену в крові, фібринолітичної активності крові, вмісту вільного гепарину. Важливе значення мають методи, що дають уявлення про сумарної згортальної активності крові - визначення часу рекальцифікації і толерантності плазми до гепарину, а також метод тромбоэластографии. Нарешті, для діагностики тромбофлебіту важливо виявлення фібриногену Ст.
