У патології післяпологового періоду чільне місце займають ускладнення, пов'язані з тромбозом вен, - тромбофлебіти і флеботромбози. З поняттям «флеботромбоз» і «тромбофлебіт» асоціюється поняття «внутрішньосудинне згортання крові». Як відомо, згортання крові не віддільно від противосвертывания. Воно являє собою складну ланцюгову реакцію, в якій взаємодіють прокоагулянты (плазмові і тромбоцитарные фактори), антикоагулянти і інгібітори антикоагулянтів.
Процес згортання прийнято ділити на окремі фази. У першій фазі відбувається утворення тромбопластину (тромбокінази). Розрізняють тканинний тромбопластин, який виникає при пошкодженні тканин і необхідний при гемостазі, і тромбопластин крові (кров'яний тромбопластин), який є важливим фактором внутрішньосудинного згортання крові. В утворенні тромбопластину крові істотна роль належить тромбоцитарному фактору III, освобождающемуся разом з іншими тромбоцитарними факторами при склеюванні і розпад тромбоцитів (віскозний метаморфоз). Утворення тромбопластину крові відбувається в результаті взаємодії тромбоцитарного фактора III, іонів кальцію та кількох плазмових факторів (фактори VIII, IX, X, V та VI, а також фактори XI і XII, які містяться в крові в неактивному стані і попередньо повинні перейти з неактивного стану в активний).
До другої фази зсідання відноситься утворення при впливі тромбопластину та іонів кальцію тромбіну з неактивного протромбіну, що виробляється печінкою при посередництві вітаміну К. Спочатку утворення тромбіну протікає повільно і він виділяється у незначній кількості (сліди). Тромбін на цьому етапі коагуляції виступає в якості активатора.
Так, він активує проакцелерин (фактор V) і проконвертин (фактор VII) і переводить їх в високоактивні акцелерин і конвертин. З їх появою настає швидке перетворення протромбіну в тромбін. Необхідно мати на увазі, що тромбін надає лабилизирующее дія на тромбоцити, сприяє їх розпаду і надходженню в кров тромбоцитарных факторів згортання.
У третій фазі коагуляції крові здійснюється перетворення фібриногену в фібрин. Під дією тромбіну в молекулі фібриногену руйнуються деякі зв'язки, у результаті чого виникає розчинний фібрин-мономер. Фібрин-мономер в присутності іонів кальцію і фибринстабилизирующего фактора плазми (XIII) переходить в стійкий фібрин-полімер, що володіє нитчастої структурою.
Особливий фермент - ретрактоэнзим - викликає ретракція згустку крові.
У всіх фазах поряд з процесами згортання відбуваються процеси противорегуляции.
З утворенням тромбопластину в реакцію вступають антитромбопластины, більшість з них інактивують тромбопластин в процесі його освіти. Мала кількість тромбіну, яке постійно утворюється в кров'яному руслі, інактивується антитромбинами плазми та гепарином. Частина тромбіну поглинається ретикулоендотеліальною системою. Відома роль у зниженні рівня тромбіну належить його взаємодії з фактором VIII, в результаті якого знижується концентрація цього фактора і відповідно зменшується утворення тромбіну.
При наявності значної кількості тромбіну, коли є пряма загроза утворення внутрішньосудинного згортання крові, виникає складна реакція нейрогуморального характеру. В результаті подразнення тромбином рецепторів судин у кров надходить велика кількість гепарину і активаторів плазміногену (профібринолізину).
Надійшов у кров у великій кількості гепарин утворює зі специфічними білками комплекси, що володіють властивостями антитромбіну, і одночасно підвищує лізис фібриногену і фібрину. Під впливом активаторів утворюється плазмін, що викликає фібриноліз. У разі утворення фібринового згустку частина тромбіну адсорбується численними нитками фібрину.
