У людини не спостерігається ритмічних скорочень клапанів і стінок вен. Відоме значення в відтоку крові надається венозному м'язового тонусу, вивчення якого в нашій країні великий вклад вніс Ст. А. Вальдман. Прийнято вважати, що ВД у вертикальному положенні людини складається з суми гідродинамічного (в горизонтальному положенні), гідростатичного (самого стовпа крові) і бічного тиску. Не викликає сумніву, що розкриті клапани вени у вертикальному положенні людини не можуть зменшити в ній величину гідростатичного тиску. Виникає питання: знижують чи гідростатичний тиск в такому ж положенні клапани в закритому стані? Якщо ні, то чи обгрунтовані операції, спрямовані на утворення різних ерзац-клапанів глибоких вен з ураженими клапанами при виразкових і неязвенных формах ПТФС?
Роботами В. С. Савельєва і співавторів (1971) доведено, що в замкнутій системі венозного посудини, заповненої кров'ю, клапани не можуть помітно знизити гідростатичного тиску, тому ефективність зазначених операцій не виправдана (див. розділ «Оперативне лікування»). За допомогою векторної флеботонометрии автори одномоментно вимірювали ВД в поверхневих і глибоких венах в різних положеннях, з функціональними пробами у хворих з варикозним розширенням вен, ПТФС і у здорових при непорушеному клапанному апараті. Виявилося, що величина ВД у вертикальному положенні не змінювалася вище і нижче клапана, а різні зміни його у відрізку вени дозволили судити про спрямованість кровотоку або вектора тиску. Відзначено однаково високу ВД як в клапанних, так і бесклапанных у венах нижніх відділах кінцівки в положенні стоячи. На підставі своїх досліджень автори вважають, що в патогенезі хронічної венозної недостатності основну роль грає не гідростатичний тиск крові, а її спрямованість у різні фази м'язової діяльності.
Функціональна неповноцінність глибоких вен при ПТФС сприяє розвитку хронічних набряків м'яких тканин нижніх кінцівок. При цьому фасція гомілки розтягується, стає в'ялою і надалі не може виконувати роль «механічної підпірки» або «механічного панчохи» для запобігання розслаблення литкових м'язів (А. Т. Лідський, 1969). Наявність гіпоксії в набряклих тканинах призводить до слабкості м'язових скорочень, які не можуть виконувати нормальну функцію «м'язового насоса» у відтоку венозної крові. Це викликає відчуття постійного болю в литкових м'язах і втоми всієї кінцівки. Для поліпшення венозного відтоку хворі змушені роками користуватися еластичними бинтами або панчохами. Такий патогенез симптомокомплексу, який розвивається в середньому в 50-90% випадків після перенесеного тромбозу глибоких вен, називають хронічною венозною недостатністю, постфлебитическим синдромом, посттромбофлебітичний синдром, хронічний тромбофлебіт глибоких вен, псевдослоновостью, варикозно-тромботичної слоновостью, посттромботической хворобою і т. д.
Посттромбофлебітичний синдром з клінічної точки зору багато авторів поділяють, в залежності від переважання одного з симптомів (набряку, болю, варикозних вен, виразок), на набряково-больові, варикозну, варикозноязвенную, набряково-виразкову та інші форми захворювання. Р. Р. Сичов (1971) пропонує виділяти ще оклюзійні і реканализационные форми в стадії компенсації, субкомпенсації та декомпенсації. Стадію декомпенсації автор поділяє на фази: трофічних розладів, предъязвенную і виразкову. Р. П. Аскерханов (1969) виділяє сухий, набряклу і псевдоварикозную форми захворювання. Інші клінічні класифікації ПТФС відображають набряково-больові форми як компенсацію обхідного кровообігу, а варикозну і виразкову - як пізні форми і з декомпенсацією кровообігу. Ми виділяємо: набряково-больові, набряково-виразкову, набряково-варикозно-виразкову, набряково-варикозно-трофічну, язвенноатрофическую форми ПТФС.
