Дещо менша зона пігментації та індурації спостерігається при первинній клапанної недостатності глибоких вен. У цих випадках пігментація поширюється набагато вище межі індурації і пігментована шкіра над фіброзними тканинами береться в складку, чого ми не спостерігали при постфлебитических виразках.
Наші дослідження показують, що велике розростання фіброзних тканин нижньої третини гомілки при посттромбофлебитических виразках пояснюється наявністю безлічі розкритих дрібних артеріо-венозних анастомозів, які грають захисно-компенсаторну роль при флебогипертензии і викликають підвищену проникність гистогематических бар'єрів в нижній третині гомілки. Постійно розкриті межколлатеральные артеріо-венозні анастомози відіграють також значну роль в утворенні розсипного типу варикозних вузлів гомілки при постфлебитическом синдромі, тоді як при первинному варикозі з клапанною недостатністю глибоких вен спостерігається частіше варикозне розширення основного стовбура великої підшкірної вени.
Наявність циркулярного фіброзного бар'єру в нижній третині гомілки при посттромбофлебітичний синдромом являє собою своєрідну захисну реакцію від руйнівної дії флебогипертензии. Цікаво зауважити, що з утворенням фіброзної муфти в нижній третині гомілки набряки зменшуються, і її зовнішній обсяг стає більш стабільним. У більшості випадків хворі відзначають, що не бачать тієї помітної різниці між набряками на кінець робочого дня і після нічного сну, як раніше. При варикозних виразках з первинної клапанною недостатністю глибоких вен розростання фіброзної тканини в нижній третині гомілки менш виражено. Ці хворі відзначають збільшення набряків на кінець робочого дня і майже повне зникнення їх після нічного сну.
Під час оперативних втручань при висіченні фіброзних тканин навколо постфлебитических виразок нами завжди спостерігалося виражене капілярна кровотеча на місці всього зрізу, особливо з ниткоподібних артеріо-венозних анастомозів, що підходять до варикозним вузлів. При варикозних виразках з первинною недостатністю комунікаційних і глибоких вен кровотеча було лише з окремих великих судин, між якими тканини кровоточили мало. При цьому шкірні трансплантати приживали краще на місці висічення постфлебитических виразок, ніж варикозних. Отже, розкриття і недостатність артеріо-венозних анастомозів при посттромбофлебітичний синдромом представляє
важливу захисну реакцію організму на флебогипергензию.
На підставі флебографических досліджень деякі автори стверджують, що при набряково-больовий і набряково-виразковій формах посттромбофлебітичного синдрому частіше спостерігаються оклюзії клубових і стегнових вен, а при варикозних та варикозно-виразкових формах більше зазначається часткова і повна реканалізація глибоких вен гомілки та стегна.
Наші дані показують, що набряково-виразкові форми посттромбофлебітичного синдрому виникають не тільки при оклюзії підколінно-стегнового сегмента вен, але і при наявності реканалізації глибоких вен гомілки у хворих з анатомічно відокремленими, або атиповими, надлодыжечными перфораційними венами. Ці вени за анатомічною будовою не мають прямих зв'язків з основним стовбуром великої підшкірної вени та її гілками. Вони дренують внутрішню надлодыжечную область у вигляді одного-двох самостійних стовбурів. Недостатність клапанів цих відокремлених вен як наслідок флебогипертензии сприяє розвитку трофічних розладів і трофічних виразок над внутрішньою щиколоткою при відсутності видимого підшкірного розширення вен гомілки і стегна.
З проведених нами перев'язок надлодыжечных вен у 18 з 156 хворих спостерігалися відокремлені, атипові надлодыжечные вени, діагностика яких описана нижче.
Застосування висхідній і низхідній флебографии дозволило в останні роки завдяки роботам Р. Р. Сичова (1965), Р. П. Зеленіна (1968), М. І. Кузіна (1969), Р. Р. Караванова, А. Н. Ретвинского (1970) та інших авторів внести остаточну ясність у питання про наявність неповноцінного клапанного апарату глибоких вен, на що ще в 1855 р. вказував А. А. Троянів. Це встановлено у 40-55% хворих із загального числа страждаючих первинним варикозним розширенням поверхневих вен. Раніше вважалося, що варикозний процес, вражаючи незахищені фасциальні футляром підшкірні вени, може вражати одночасно і комунікаційні вени. Однак бралася під сумнів можливість ураження цим процесом глибоких вен.
