В даний час хронічну венозну недостатність прийнято поділяти на первинну, пов'язану з функціональною неповноцінністю глибоких, комунікаційних та підшкірних вен, і вторинну - посттромбофлебитическую, що виникає в результаті тромбозу глибоких магістральних вен нижніх кінцівок. Вираженість останньої залежить не тільки від ступеня реканалізації глибоких вен, анатомічної розповсюдженості тромботичного процесу, але і від компенсаторного стану лімфатичної і артеріальної систем.
Дані більшості авторів і наші спостереження показують, що в перші два роки після перенесеного тромбозу глибоких вен у 70-80% випадків настає часткова або повна їх реканалізація, головним чином в сегментах великогомілкових і підколінних вен. Рідше відзначається реканалізація у підколінно-стегновому сегменті, тоді як в клубово-стегновому більше спостерігаються окклюзирующие форми захворювання. Отже, поширення реканалізації глибоких вен гомілки і підколінної області має висхідний напрямок, а в проксимальній частині стегна - спадний, що відповідає слідах гострого процесу, частота якого в середньому буває однаковою як на гомілки, так і на стегні.
Процес реканалізації глибоких вен можна пояснити не тільки раннім ферментативним зміною тромботичних мас за рахунок внутрішнього лізису, але і тривалим, хоча і в різній мірі, гидромеханическим зовнішнім «лизирующим» дією на них венозної крові. Так, на нижній полюс окклюзирующего тромбу надають помітне гідродинамічний зовнішнє «лизирующее» дія порції венозної крові, що виштовхується м'язами із зони її максимального напруги в дистальних кінцях гомілки. На верхній полюс тромбу діє «лизирующее» гідростатичний тиск венозної крові з майже бесклапанного илеокавального сегмента. Воно тут утворюється внаслідок різкого зниження перепаду гідродинамічного тиску у зв'язку з обмеженою або поширеної тромботичної оклюзією венозної магістралі «стегно - гомілка». Перепад цього тиску виникає в нормі в проксимальних кінцях кінцівок у період м'язової «діастоли».
Таким чином, поєднання протидіючих гідромеханічних сил на зовнішні кінці окклюзирующего тромбу (гідродинамічного «лікувальної» тиску знизу і гідростатичного зверху) сприяє загальному, ще недостатньо вивченого складного процесу тромболізису і реканалізації, яка починається в перші тижні і закінчується в перші два роки від початку тромбоутворення. Особливості «внутрішнього» тромболізису викладені в розділі «Консервативне лікування».
У період реканалізації глибоких вен спостерігається не тільки розвиток склерозу їх стінок. Запальний процес може переходити і на судинні піхви, сприяючи розростання сполучної тканини, що заповнює існуючу в нормі щілину між стінкою вени і її піхвою. При цьому глибока вена із зруйнованими клапанами, перетворюється у свого роду пасивну трубку, в якій при кожному скороченні литкових м'язів утворюється напружене маятникообразное рух венозної крові (вниз - вгору) з різними завихреннями у бік колатеральних шляхів, що значно уповільнює збочений венозний відтік і часто призводить до застою та флебогипертензии. Остання буває вираженою в дистальних відділах кінцівок, і їй не можуть згодом протистояти стінки і клапани комунікаційних вен. Вони розходяться в сторони, стулки клапанів не можуть зімкнутися, і в утворений таким чином отвір синхронно, з кожним м'язовим скороченням проривається під тиском венозна кров, яка спрямовується ретроградно з глибоких через комунікаційні в підшкірні вени. Утворюється так званий рефлюкс венозної крові, який спочатку сприяє розвитку їх тоногенной (стадія субкомпенсації), а потім миогенной (стадія декомпенсації) дилятації.
В результаті флебогипертензии створюється малий градієнт тиску в капілярної мережі, що сприяє розширенню венозного коліна капілярів, підвищення гистогематической проникності для рідини, білків і формених елементів крові з порушенням їх зворотного всмоктування з міжклітинного простору. Це призводить до кисневої недостатності, розладу харчування клітин і дистрофічних змін тканин. Збільшується маса фіброзно-сполучної тканини за рахунок її розростання (індурація), змінюються біологічні властивості колагену. Розпад еритроцитів в міжклітинному просторі сприяє розвитку геморагічного діатезу і гіперпігментації шкіри.
