Виведення групи серцевих глікозидів наперстянки з грудним молоком не представляє небезпеки для новонароджених. Хоча в ряді випадків концентрація дигоксину в грудному молоці досягає 60-75% від рівня концентрації в сироватці крові жінки, добова екскреція з молоком становить не більше 1-2 мкг [Edwards А., 1981].
Серцеві глікозиди відносяться до числа лікарських препаратів з дуже низькою токсичністю для плода. В літературі ми не зустріли жодної роботи, в якій вказувалося на наявність тератогенного ефекту у препаратів даної групи. Практично відсутні відомості про ембріо - і фетотоксических ефекти серцевих глікозидів. Дані про меншу чутливість плода і новонародженого до серцевих глікозидів і, зокрема, до дигоксину отримані при вивченні радіоізотопним методом характеру зв'язування препарату з дигоксиновыми рецепторами - молекулами Na+, К+АТФ-ази. Зниження інотропного ефекту дигоксину у плоду і новонародженого обумовлена збільшенням у міокарді даних рецепторів з одночасним зниженням ступеня їх спорідненості до дигоксину [Kearin M.f Kelly J. G., o'malley К., 1980]. У той же час слід мати на увазі, що одночасне застосування вагітної препарату кальцію і наперстянки здатний потенціювати іно - і хронотропный ефекти останніх стосовно серця плода.
На наш погляд, заслуговує уваги утеростимулирующий ефект препаратів наперстянки. P. R. Norris (1961) в дослідах in vitro на матці людини встановив, що дигоксин посилює її тонус і скоротливу активність. Концентрація препарату відповідала тій, яка створюється в сироватці крові при призначенні терапевтичних доз дигоксину.
Трансплацентарний перехід серцевих глікозидів обумовлює можливість їх застосування для лікування серцевої недостатності плода, що супроводжується тахікардією, шляхом призначення препаратів вагітним жінкам [Ueland До - et al., 1981]. При призначенні дигоксину всередину в дозі 0,375 мг/12 год вдається отримати стійку концентрацію в сироватці крові вагітної (1,8+ +0,2 нг/мл). Подібна концентрація визначена і в амніотичній рідині, а в сироватці крові плода вона була в 1,76 рази нижче. Автори рекомендують таку схему призначення дигоксину для лікування тахікардії плода в III триместрі вагітності: у перший день, препарат призначають внутрішньо у дозі 0,01 мг/кг 2 рази на добу, а потім по 0,01 мг/кг 1 раз на добу до дня пологів [Moulin М. А. et al., 1983].
В літературі описаний випадок успішного лікування дигоксином пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії плода. Частота скорочень серця плода до початку терапії складала 300-400 уд/хв. Препарат вводили матері внутрішньовенно 2 рази на добу з подальшим переходом на пероральне застосування, яке продовжували до кінця вагітності. На наступний день після початку лікування ритм серцевих скорочень плода нормалізувався. На 38-му тижні вагітності народилася дівчинка з масою тіла 3050 м без ознак порушення серцевого ритму [Lingman G., Ohrlander S., Ohlin P., 1980]. Також є опис успішної терапії внутрішньоутробної тахікардії плода дигоксином у жінки з вагітністю 29-30 тижнів. В результаті лікування частота серцевих скорочень плода зменшився з 240 уд/хв до 120 уд/хв. Під час пологів концентрація дигоксину в сироватці крові жінки становила 2,7 нг/мл, в крові пуповини 0,7 нг/мл, в амніотичній рідині -1,7 нг/мл Після пологів і продовження лікування новонародженого дигоксином у нього відновився нормальний синусовий ритм [Kerenvi Т. D. et al., 1980].
