У обстеженої хворий серійне визначення кількості гонадотропінів :В добовій сечі проводилося з 14/VI за 12/VII 1967 р. Кількість виділених гонадотропінів за цей час коливався від 18 до 50 ME, тобто було типовим для нормального менструального циклу поза фізіологічних періодів піків. 7/VII 1967 р. відзначався одноразовий підйом виділення гонадотропінів до 50 ME, але ця величина не перевищувала показників гонадотропного піку в нормі (70 ME). Загальний характер виділення гонадотропінів за період спостереження був відносно постійним, початковий і овуляционный піки, що характеризують двофазний цикл, були відсутні. На тлі переважно постійного характеру виділення гонадотропінів відзначалася тенденція до циклічних коливань. Так, в останні дні кровотечі і відразу ж після його закінчення екскреція гонадотропінів зберігалася на рівні 36-38 ME. За 4-5 днів до початку наступного кровотечі вміст цих гормонів у добовій сечі почало поступово знижуватися. Під час кровотечі показник виділення гонадотропінів знаходився на рівні 18-27 ME, а після закінчення кровотечі знову піднявся до попереднього рівня (34-37 ME).
Подібна картина екскреції гонадотропінів була і у решти хворих, які мали низький тип їх виділення. Це, мабуть, зумовлено збереженням у якійсь мірі feed-back механізму регуляції гонадотропної функції гіпофіза. Однак цей принцип зберігся лише в базальної продукції гонадопропинов. Відсутність піків, характерних для нормального менструального циклу, що свідчить про пригнічення функції ядер супрахиазматической області гіпоталамуса, відповідальних за циклічну продукцію гонадотропінів гіпофіза. Збереження функції аркуатного і вентро-ядер медіального базального гіпоталамуса забезпечує тонічну продукцію гонадотропінів в межах нормального менструального циклу, але без циклічних піків. Цієї кількості гонадотропінів, ймовірно, досить для розвитку фолікула - продукції естрогенів, але недостатньо для викликання овуляції. По мірі дозрівання фолікула підвищується продукція естрогенів і частково прогестерону; ці гормони впливають на ядра базального гіпоталамуса і, можливо, безпосередньо на гіпофіз, гальмуючи необхідну базальну продукцію гонадотропінів. Зниження рівня гонадотропінів у свою чергу призводить до атрезії нелопнувшего фолікула і, отже, до зниження виділення естрогенів. Різке зниження екскреції естрогенних гормонів в крові викликає кровотечу, хоча цей механізм не можна вважати єдиною причиною настання кровотечі при дисфункції яєчників. Зберігається більш низький рівень продукції і виділення гонадотропінів забезпечує розвиток нового фолікула. Зростаючі фолікули посилено продукують естрогени (і в невеликій кількості прогестерон), які знову викликають гальмування надлишкової секреції і виділення гонадотропінів.
Таким чином, патологічний ановуляторний цикл повторюється знову. Підвищене виділення статевих гормонів зрілим фолікулом при нормальному менструальному циклі одночасно надає стимулюючий вплив на супрахиазматические центри переднього гіпоталамуса. Це призводить до накопичення гонадотропін-релізінг-факторів в гіпоталамусі, а потім і до різкого збільшення їх виділення. Різкий підйом концентрації гонадотропінів (ФСГ і ЛГ) викликає овуляцію зрілого фолікула. При дисфункціональних маткових кровотечах у більшості хворих не відбувається циклічного виділення гонадотропінів, про що свідчить відсутність початкового і овуляційного піків.
Отримані нами дані відповідають висновкам Р. С. Степанова (1962в) і О. Н. Савченко (19676) про те, що добове виділення гонадотропінів при дисфункціональних маткових кровотечах клімактеричного періоду знаходиться в межах величин, характерних для нормального менструального циклу поза піків. Такі порівняно низькі кількості гонадотропінів при відсутності циклічності екскреції можуть зумовити тривалу постійну стимуляцію ендометрію допороговыми рівнями естрогенів, що також призводить до кровотечі.
