Великий вміст гонадотропінів у перші ж дні після припинення кровотечі, мабуть, є наслідком порушення гіпоталамічної регуляції гонадотропної функції гіпофіза, а не результатом недостатності продукції естрогенів яєчниками. Це підтверджують гіпофізарно-овариальные взаємини в нормальному циклі, коли низький рівень естрогенів на початку циклу ніколи не супроводжується підвищенням виділення гонадотропінів. Можливо, порушення гіпоталамічної регуляції при дисфункціональних маткових кровотечах у клімактеричний період полягає в різкому зниженні чутливості ядер переднього і базального відділів гіпоталамуса до впливу статевих гормонів, в результаті чого випадає стимуляція циклічного виділення гонадотропінів з гіпофіза і зростає базальна продукція цих гормонів. Зниження чутливості ядер гіпоталамуса призводить до того, що естрогени виявляються не в змозі заблокувати екскреції гонадотропінів. Посилення порушення функції гіпоталамуса може сприяти розвиток регресивних змін в яєчниках, внаслідок чого вони секретують дуже невелика кількість естрогенів.
У ряді випадків зміни в яєчниках можуть мати первинний характер, що має визначальне значення
в генезі порушень регуляції менструального циклу. Встановлення поразки первинної ланки в системі гіпоталамус - гіпофіз - яєчники можливо лише шляхом зіставлення показників екскреції гонадотропінів і статевих гормонів, а також функціональних проб з допомогою гонадотропінів або інших гормональних препаратів, що первинно впливають на яєчники або на систему гіпоталамус - гіпофіз.
У деяких обстежених нами хворих з дисфункціональними матковими кровотечами у клімактеричному віці на тлі високої і відносно постійного рівня виділення гонадотропінів спостерігалася деяка циклічність їх екскреції, яка нагадувала таку при ановуляторних циклах клімактеричного періоду у дослідженнях О. Н. Савченко (1967а). Однак типових підйомів екскреції гонадотропінів, характерних для початкового та овуляційного піків двофазного менструального циклу, не відзначалося.
Подібні коливання виділення гонадотропінів є, мабуть, проявом зберігся взаємодії між гіпофізом і яєчниками за принципом зворотних зв'язків. Ймовірно, у таких жінок яєчники ще володіють вираженою гормональної активністю і естрогени, що виділяються ними, досягнувши максимального рівня, надають гальмівну дію на продукцію гонадотропінів. Однак відсутність фізіологічної циклічності виділення гонадотропінів призводить в кінцевому результаті до персистенції фолікула.
Таким чином, наші дослідження показали, що гонадотропна функція гіпофіза у хворих з дисфункціональними матковими кровотечами у всіх вікових групах порушена, при цьому характер порушень тісно пов'язаний з віком хворих. При зіставленні показників виділення гонадотропінів у хворих різних вікових груп найбільш низький їх рівень був встановлений у хворих в періоді статевого дозрівання. Той факт, що підвищення гонадотропної функції гіпофіза відбувається паралельно збільшенню віку, дозволяє вважати, що виявлені особливості виділення гонадотропінів у хворих з дисфункціональними матковими кровотечами є відображенням різних фізіологічних варіацій на шляху становлення та розвитку нормальної взаємозв'язки в системі гіпоталамус - гіпофіз - яєчники і що їх не можна розглядати як особливості гонадотропної функції при дисфункціональних маткових кровотечах. Ці дані знаходять певну фізіологічну інтерпретацію при зіставленні показників экскретируемых гонадотропінів при нормальному менструальному циклі у здорових жінок різних вікових груп. Як зазначалося раніше, в групі здорових дівчат середнє виділення гонадотропінів протягом нормального менструального циклу (19,6±1,5 ME в добу) значно нижче, ніж в репродуктивному (35,7±3,1 ME в добу) і клімактеричному віці (27,5±2,1 ME в добу). Наші дані підтверджують результати досліджень інших авторів, що свідчать про зниженої екскреції гонадотропінів в періоді статевого дозрівання як при нормальному менструальному циклі, так і при його функціональних порушеннях (Soffer, 1956; Hammerstein, 1965; А, В. Мінкіна, 1965, 1968, і ін).
