Найбільш складна оцінка скарг, що відображають функціональний стан печінки. Це пов'язано з тим, що навіть при тяжких захворюваннях печінки більшість скарг (диспепсичні явища, метеоризм, астенізація) лише побічно вказують на її зацікавленість. Багато з них можуть спостерігатися і у хворих із захворюваннями нирок, особливо при наростанні ниркової недостатності у зв'язку з залученням в процес шлунково-кишкового тракту, розвитком гастриту, дисфункцією кишечника. Істотним представляється облік зміни величини печінки. В умовах початкових проявів ниркової недостатності гепатомегалія спостерігалася у 29% хворих і при вираженій - у 46%. У більшості випадків збільшення печінки пов'язано з наявністю набрякового синдрому, причому в 1-й групі частіше при змішаній формі нефриту і особливо при нефротичному синдромі, а у 2-й групі - при порушеннях гемодинаміки. Як правило, збільшення печінки було досить помірним. У 7 хворих більш значне збільшення печінки пов'язано з розвитком серцевої недостатності. Гепатомегалія не супроводжувалася больовим синдромом, пальпація печінки у цих випадках також була безболісною.
З лабораторних тестів багатьма авторами (А. В. Франкфурт, 1954; А. Т. Акопян, 1973, і ін) в якості критерію порушення функції печінки розглядається відхилення показника ліпідного обміну. Є й інша точка зору. Так, 3. Віктор (1968) вважає, що гіперліпідемія є компенсаторним механізмом при зниження онкотичного тиску крові і розвитку гіповолемії у хворих набряковим синдромом. Нами підвищення вмісту холестерину і лецитину спостерігалося у 40% хворих з помірною і у 35% з вираженою нирковою недостатністю. Гіпохолестеринемія зустрічалася лише в поодиноких випадках. В цьому відношенні наші дані розходяться з результатами дослідження в. І. Козиря (1973), який спостерігав зниження рівня холестерину у 30% хворих в термінальному періоді ниркового захворювання. Гіперхолестеринемія при ХНН найбільш виражена при нефротичному синдромі та змішаній формі нефриту і зберігається практично до розвитку уремії.
Порушення білкового обміну - один з постійних супутників розвивається ниркової недостатності. Зменшення вмісту загального білка, зниження альбумінів, збільшення альфа-2 і гамма-глобулінів описуються у багатьох дослідженнях, присвячених цьому питанню (Д. М. Братт, 1967, 1968; Л. А. Пиріг, 1969, і ін). Всіма визнається висока частота розвитку диспротеинемии, проте характер, ступінь і механізм її виникнення описуються кожним автором по-різному. Останнє залежить, мабуть, від спостережуваного контингенту хворих.
За нашими даними (табл. 67), при ІІб ступеня ХНН диспротеїнемія мала місце більш ніж у 50% хворих. Однак прогресування ниркової недостатності не супроводжувалося значним наростанням частоти цього симптому. У більшості випадків диспротеїнемія розвивалася за рахунок абсолютного зниження альбумінів. У хворих з II ступенем ХНН гіпоальбумінемія спостерігалася в 50% випадків, а з III ступенем - у 65%) випадків. Більш значна диспротеїнемія і гіпоальбумінемія розвивалися, як правило, при ХНН у хворих з нефротичним синдромом і при змішаній формі нефриту.
У період загострення захворювання, залежно від вираженості і переважання запальних або імунологічних зрушень, підвищувався вміст альфа-2 або гамма-глобулінів. Ці порушення у білковому спектрі особливо виразно проявилися при ранніх ступенях порушення функції нирок і поступово нівелювалися у міру прогресування ниркової недостатності. Кореляції між вираженістю диспротеинемии і масивністю протеїнурії нам виявити не вдалося. Це ставить під сумнів висловлюване Н. С. Молчановим і М. Я. Ратнер (1965), Л. А. Пиріг (1969) і ін. положення про провідної патогенетичної ролі протеїнурії у розвитку гіпопротеїнемії. Аналогічні зміни вмісту загального білка, альбумінів отримані Д. М. Браттом (1968), в. І. Козирем (1973), Р. П. Гелбахиани (1972) та ін Істотним представляється, що більшість названих авторів пов'язують розвиток диспротеинемии при хронічних захворюваннях нирок з порушенням функції печінки. Аналіз порушень білкового обміну у спостережуваних нами хворих ХНН дозволяє зробити висновок, що вираженість окремих проявів диспротеинемии залежить не стільки від наростаючої ниркової недостатності, скільки від попередніх ХНН форми захворювання та характеру патологічного процесу в нирках.
