Участь печінки у формуванні загальноклінічної картини хронічної ниркової недостатності (ХНН) розглядається в загальній проблемі гепаторенального синдрому. Ця проблема до цього часу залишається досить заплутаною, вивчається різними авторами з різних позицій, що часом призводить до діаметрально протилежних рішень. Значимість цієї проблеми виходить за рамки чисто теоретичною у зв'язку з тим, що успіх запропонованих в останні роки радикальних методів лікування хронічної ниркової недостатності (гемодіаліз, трансплантації нирки) визначається багато в чому участю печінки, її вихідним станом. При вивченні аутопсионного матеріалу закономірно виявлялися досить значні зміни з боку печінки. Аргументом на користь обов'язковості співучасті обох органів в єдиному патологічному процесі є зацікавленість печінки і нирок у всіх видах обміну (білковому, жировому, вуглеводному, водному, мінеральному і т. д.).
В останні роки подовження життя хворих ХНН досягнуто завдяки великим успіхам консервативного і оперативного лікування, використанню багатьох сильнодіючих препаратів, повторним переливанням крові, що також може призводити до ушкоджень печінки, причинно не пов'язані з ураженням нирок.
Велику кількість робіт, присвячених цього питання, було проведено на початку цього століття і в період 30-50-х років. В останні десятиліття інтерес до цієї проблеми не згас, однак досліджень з використанням сучасних морфофункціональних методів вивчення діяльності печінки і нирок мало (Л. М. Ладинського, 1973; Li Moli і співавт., 1961; Хигути Йосимицу з співавт., 1966, і ін). Саме ці нечисленні роботи дають підставу засумніватися в існуючому традиційному уявленні про великі зміни в печінці при хронічній печінковій недостатності. Джерелом помилок в оцінці можливого тяжкого ураження печінки з'явилася неоднорідність і нечисленність досліджуваних контингентів осіб, що страждають нефропатією. Подібні сумніви виникали давно (С. М. Лук'янов, 1893). У 1958 році Е. М. Тареєв писав про відсутність постійних і характерних змін з боку печінки і критично ставився до прагнення ряду авторів підкреслити при хронічному нефриті частоту клінічно або, принаймні, лабораторно виявленого нирково-печінкового синдрому. Термінальні зміни печінки, на думку Е. М. Тареєва, не відображають функціонально-морфологічного стану органу за життя. До аналогічних висновків дійшла і Н. А. Ратнер (1948).
Для вирішення зазначених сумнівів необхідно проведення детального клініко-морфологічного дослідження з обов'язковим вивченням прижиттєвої морфології печінки і нирок у осіб на різних стадіях і при різних формах нефропатій. З цією метою з 530 хворих, що страждають різними формами захворювання нирок, виділено 130 осіб з хронічною нирковою недостатністю ІІб і ІІІб ступеня (див. розділ класифікації ХНН), зумовленої прогресуванням хронічного гломеруло - і пієлонефриту. Серед них у 75 хворих мали місце початкові клінічні прояви ниркової недостатності (1-я група) і у 65 осіб - виражені клінічні прояви (2-я група). З останніх в стаціонарі померло 35 осіб, у яких вивчені посмертні морфологічні зміни печінки і нирок. Висновки засновані на детальному вивченні клініко-лабораторних даних, а також прижиттєвого морфологічного дослідження печінки у 21 хворого.
Для правильної оцінки стану печінки велике значення має підбір адекватних проб. Разом з тим цілий ряд тестів (протеинограмма, визначення ліпідів і т. д.) не є специфічним для ураження печінки, однак ними широко користуються.
У відповідності з прийнятим в аналогічних дослідженнях у даній роботі вивчені наступні показники функціонального стану печінки: дослідження загального білка та білкових фракцій методом електрофорезу на папері, визначення білірубіну крові (метод Ван-ден-Берга), холестерину і лецитину крові (метод Mrskos е. Tovarek), протромбінового індексу (метод Квика), активності щавлевооцтової і піровиноградної трансамінази (метод Reitman е Frankel), лужної фосфатази (метод Р. К. Шлыгина і С. Я. Міхліна), гуанаэы крові (методика Hue е. Fre), сироваткової холінестерази (метод Hestrin), сорбитдегидрогеназы (методика з допомогою оптичного тесту Варбурга), малатдегидрогеназы (методика Matterheimer), лактатдегідрогенази (методика по Wroblewsky). Крім зазначеного, вивчені дані радіоізотопної гепатографією, пункційної біопсії печінки і результати аутопсії.
