Ряд авторів надають велике значення оцінці активності лактатдегідрогенази (ЛДГ) та її ізоферментів, малатдегидрогеназы (МДГ) і сорбитдегидрогеназы (СДГ). Проведене спільно з К. М. Ладинського (1973) дослідження показало (табл. 69), що активність цих ферментів залишається в межах норми при збереженій та порушеній функції нирок. Цілісність гепатоцитів була підтверджена також даними біопсії. Істотно, що наростання уремії, аж до термінальної, також не призводить до зростання активності зазначених ферментів. Необхідно, однак, відзначити, що підвищення активності 5-ї фракції ЛДГ, а також СДГ і МДГ було виявлено в цитованих вище роботах Р. П. Гелбахиани, в. І. Козиря.
Найбільш чутливою для оцінки екскреторної функції печінки з'явилася проба з бромсульфалеіном. Деяка ретенція барвника (до 7,7%) при хронічній нирковій недостатності збільшується при наростанні останньої, виявлена Л. М. Ладинського (1972). Ця проба виявляла порушення функцій печінки навіть у тих випадках, коли інші тести цих порушень не виявили. При цьому у хворих на хронічний гломерулонефрит без ниркової недостатності також мала місце затримка бромсульфалеіна до 8-15%.
Екскреторна функція печінки по виведенню бенгал-троянд, меченной I131, була обстежена нами спільно з Д. В. Яковлєвим методом ізотопної гепатографією у 30 хворих з початковими і 20 з вираженими проявами ХНН. Серед хворих з II стадією ХНН у 12 осіб гепатографическая крива була без відхилень від фізіологічної норми, у 12 - встановлені нормальні тимчасові показники настання максимуму активності в печінці, виведення фарби з печінки і надходження її в кишечник, однак гепатограммы були низькими, активність поглинання препарату паренхиматозными клітинами печінки - слабо вираженою, час напіввиведення фарби у всіх цих випадках затягнуто. У 6 хворих цієї групи максимум накопичення фарби був нормальним, виведення з печінки і надходження в кишечник починалися наприкінці дослідження, час напіввиведення було затягнуто. Серед хворих з III стадією ХНН у 6 гепатограмма була без істотних відхилень, у 4 - зазначено запізнювання спаду кривої гепатограммы і виведення фарби в кишечник і в 10 знайдено збільшення настання максимуму накопичення фарби печінкою, а також спаду активності, надходження в кишечник і часу напіввиведення бенгалроз з крові.
Порівняння вираженості змін гепатограммы в обох групах хворих ХНН не дає підстави говорити про помітне наростання відхилень показників кривої по мірі прогресування уремії.
Суперечливість даних літератури в питанні про оцінку стану печінки при захворюваннях нирок як у періоді компенсованого перебігу, так і при ХНН пов'язана з тим, що в переважній більшості робіт використовуються виключно функціональні тести. Якщо для судження про функції нирок дослідник володіє достатнім набором досить чітких критеріїв, то для виявлення печінкової недостатності, незважаючи на опис більш ніж 1500 різних проб, таких показників мало. Відсутність органоспецифических для печінки тестів, а також виключно великі компенсаторні можливості цього органу значною мірою знижують наукову достовірність трактування відхилень розглянутих вище показників, за якими зазвичай оцінюють стан печінки. Для судження про ступінь ушкодження печінкової клітини також не підходять дані посмертного морфологічного вивчення у зв'язку з тим, що на морфологічну картину в цьому випадку істотно впливають термінальний період захворювання, агонія і аутолітичні посмертні процеси. Вирішити це питання значною мірою може прижиттєве морфологічне дослідження печінки, однак із зрозумілих причин воно може бути проведено лише в дуже обмеженому числі випадків і лише за суворими показаннями.
