Зміст протромбіну є одним з найбільш чітких і показових ознак функціонального стану печінки. У зв'язку з цим показово, що протромбіновий індекс виявився в межах нормальних цифр фактично у всіх хворих. Він залишався нормальним і у осіб, які страждають підвищеною проникністю судинної, при наявності різних проявів геморагічного діатезу. Це дозволяє засумніватися в значних порушеннях функції печінки при ХНН. Однак у літературі висловлюються й інші думки. Так, А. Б. Акопян (1973) вважав можливим говорити про зниження індексу при його величиною, рівною 78,2% (у контрольній групі -87,2%). З цією думкою навряд чи можна погодитися.
Вельми суперечливі дані літератури про стан пігментного обміну, що визначається за вмістом білірубіну. У спостережуваних нами хворих гіпербілірубінемія не зустрічалася жодного разу. У клініці жовтяниця у хворих з термінальною нирковою недостатністю зустрічається досить рідко. Аналогічні дані отримані і в. І. Козирем (1973). Разом з тим, Р. П. Гелбахиани (1973) спостерігав значне збільшення білірубіну (в 2-3 рази) навіть у осіб з помірною нирковою недостатністю.
Розлад електролітного обміну закономірно спостерігається при уремії (Н.. А. Лопаткин, І. Н. Кучинський, 1972; Black, 1973, і ін). В рамках цієї роботи доречно підкреслити, що дисэлектролитемия при нирковій недостатності інша, ніж при захворюваннях печінки.
При дослідженні функції печінки та для оцінки стану печінкової клітини всі дослідники звертаються до вивчення ферментного спектра. Важливість энзимологического дослідження підкреслювалася багатьма авторами. Зокрема, Wroblewsky (1958) назвав вивчення активності ферментів «энзимологической пункцією». Оцінка активності різних ферментів дає можливість судити про цілісність клітинних мембран, зниження функції клітин і т. д. Разом з тим поширеність ферментів в організмі багато в чому позбавляє цей тест органоспецифичности, залишаючи його, тим не менш, дуже цінним для спостереження за перебігом захворювання і за оцінкою ефективності лікування, наростання тяжкості патологічного процесу і т. д.
Нами у відповідності із загальноприйнятими критеріями була вивчена активність ряду ферментів (табл. 68). В умовах ниркової недостатності спостерігалося підвищення активності щавлевооцтової трансамінази у 15% хворих з ХНН ІІ ст. та у 21% - Ш У той же час у хворих з компенсованим перебігом хронічного нефриту, пієлонефриту частота гиперферментии щавлевооцтової трансамінази склала 25%-Аналогічна закономірність виявлена Л. М. Ладинського (1973) при дослідженнях активності піровиноградної трансамінази. Частота підвищення активності піровиноградної трансамінази була однаковою в осіб як з компенсованим, так і декомпенсованим перебігом нефриту. Разом з тим ряд авторів відзначають закономірне наростання активності трансамінази по мірі прогресування ХНН. Але якщо одні (в. І. Козир, 1973) вважають це підвищення вельми незначним, то Р. В. Гелбахиани (1972) виявив значне зростання активності трансаміназ, перебувають у прямій залежності від вираженості ХНН.
Активність лужної фосфатази була підвищена, за нашими даними, у 17% хворих з помірною ХНН і у 22%-з вираженою ХНН. У той же час у осіб з компенсованим перебігом захворювання активність лужної фосфатази була підвищена в 30% випадків. В. І. Козир виявив зниження активності лужної фосфатази у міру прогресування ниркової недостатності, а Р. П. Гелбахиани - її помітний ріст, що не змінюється, проте, при розвитку термінальної уремії.
Дослідження активності помилкової холінестерази, як має найбільше значення для характеристики функціонального стану печінки, показало, що при наростанні ниркової недостатності активність холінестерази помітно не знижується. Також уявлялося цікавим дослідження активності гуаназы крові, найбільша кількість якої знаходиться в печінкових клітинах. При гепатоцеллюлярному пошкодженні закономірно зростає її активність. Проведена спільно з В. М. Моховим робота показала, що у хворих хронічними захворюваннями нирок в умовах ниркової недостатності активність гуаназы залишається в межах норми (1,4 ОД).
