Виходячи з наявних даних про погане прогностическом значенні ураження печінки при використанні хронічного гемодіалізу для лікування ниркової недостатності, при відборі хворих для цього методу лікування ми ретельно вивчили функціональний стан печінки і в ряді випадків досліджували її морфологію. Безпека методу гепатобиопсии, відсутність яких-небудь ускладнень в осіб як з компенсованим, так і з декомпенсованим перебігом ниркового захворювання дозволило нам провести це дослідження у 21 хворого з II стадією ХНН. Методика здійснення пункційної біопсії печінки була звичайною, отримані препарати проходили стандартну гістологічну обробку, забарвлювалися гематоксилін-еозином, реактивом Шиффа, за ван Гизону, Суданом. Оцінювалася вакуолізація і зернистість цитоплазми гепатоцитів як прояв білкової дистрофії, жирова інфільтрація, збільшення кількості лімфоїдних елементів та поява лейкоцитів як відображення запального процесу, двоядерність гепатоцитів і поліморфізм печінкових клітин та їх ядер, як наслідок регенераторних реакцій, а також розширення синусоидов і просторів Дисс в результаті набряку.
Загальна архітектоніка печінки у всіх випадках, незалежно від наявності і ступеня ниркової недостатності, а також форми захворювання, залишалася збереженою. Морфологічні зміни в печінці були вельми незначні. Найчастіше (у 18 осіб) спостерігалися зернистість і вакуолізація цитоплазми гепатоцитів, причому вираженість цих змін була практично однакова як у хворих з компенсованим перебігом ниркового захворювання, так і при ХНН ІІ ст.. При цьому необхідно мати на увазі, що видима вираженість зернистої та вакуольной дистрофії значною мірою посилюється при недостатньо швидкої фіксації биопсиониого матеріалу. Це положення необхідно поширити як на аутопсийные дослідження (А. Р. Симонян і співавт., 1961; А. Пухлев та П. Попов, 1970), так і на прижиттєве морфологічне дослідження в експерименті, проведений поруч авторів.
У 3 хворих виявлена жирова інфільтрація. Остання, як правило, носила вогнищевий характер, зазвичай була дрібнокраплинного, частіше на периферії часточки. Вираженість жирової інфільтрації була невеликою і не змінювалася в міру прогресування ниркового захворювання і розвитку ниркової недостатності. Аналогічні зміни в печінці - різна вираженість жирової інфільтрації - спостерігалися нами при найрізноманітнішій патології (хронічний гастрит, ентероколіт, цукровий діабет тощо). Необхідно мати на увазі, що жир може виявлятися в печінковій клітині і в нормі (транспортний жир), тому надавати істотне значення цих змін досить важко.
У 7 хворих в печінкової тканини мало місце скупчення лімфоїдних елементів, рідше - лейкоцитів, ні в одному випадку ці скупчення не носили характер інфільтрації, яка нагадує таку при хронічних гепатитах і тим більше при цирозі печінки. Круглоклеточные елементи досить часто виявлялися в синусоидах і у вигляді скупчень в портальних трактах. Оскільки зазначені зміни не були різко вираженими, а невеликі круглоклеточные інфільтрати можуть виявлятися і в нормальній печінкової тканини (В. В. Давидовський, 1969), як наслідок порушень ендокринних процесів фізіологічної перебудови, то вважати ці зміни ознакою ураження печінки теж не представляється можливим.
У хворих з нирковою недостатністю спостерігалося декілька збільшена кількість двоядерних клітин, більш виражений, ніж в нормі, поліморфізм гепатоцитів і їх ядер - ознака, єдино достовірно збільшується при формуванні ниркової недостатності. Однак кількість двоядерних клітин, вираженість поліморфізму не були значними і поступалися таким при захворюваннях самої печінки. В оцінці цього показника необхідно мати на увазі, що і в нормальній тканині здорової людини можна виявити до 8% двоядерних клітин (X. X. Мансуров і С. М. Кутчак, 1964). Кілька частіше виявлявся поліморфізм печінкових клітин та їх ядер у хворих з нефротичним синдромом, у цьому випадку при розвитку ниркової недостатності частота цієї ознаки також збільшувалася.
