Зниження кількості экскретируемых гонадотропінів після припинення лікування відбувалося повільно, зазвичай протягом 3-4 днів. Проте їх рівень залишався більш високим (36,4+2,9 ME в добу), ніж до лікування (25,6±1,8 ME в добу). При порівнянні результатів виділення гонадотропінів до введення хориогонина, під час і після нього за віковими групами відмінності виявилися більш значними у хворих на ювенільний і репродуктивного віку порівняно з хворими клімактеричного віку. Так, в процесі лікування в пубертатному віці виділялося 84,7±8,5 ME в добу гонадотропінів, в репродуктивному-66,1 ±3,2 ME в добу, а в клімактеричному - 78,1±6 ME в добу. По закінченні лікування ці показники залежно від віку хворих були відповідно: 37±6,4 ME в добу, 40,3±4,3 ME в добу і 32,8±7 ME в добу.
Можливо, що більш низький рівень виділення гонадотропінів після стимулюючої терапії хориогонином у хворих у віці старше 40 років вказує на більш глибокі зміни в системі гіпоталамус-гіпофіз, внаслідок чого їх діяльність виявляється менш вираженою. Підвищення екскреції гонадотропінів з сечею в період лікування, мабуть, відбувається в результаті посилення ендогенної продукції гонадотропінів гіпофізом під впливом введених препаратів, а також за рахунок виділення з організму екзогенних гонадотропінів.
Про збільшення продукції ендогенних гонадотропінів ми судимо з того, що рівень виділення гормонів після лікування залишався вищим, ніж до лікування. За даними Apostolakis і Loraine (1960), нирковий кліренс для хориогонина вище, ніж для гіпофізарних гонадотропінів, тобто хоріонічний гонадотропін повинен виводитися з організму швидше гіпофізарних гонадотропінів.
Незважаючи на підвищену секрецію гонадотропінів у відповідь на введення хоріонічного гонадотропіну, далеко не у всіх жінок спостерігалася позитивна реакція з боку функції яєчників. Так, з 9 хворих, які отримували лікування за першими двома схемами, у 7 хворих реакція яєчників на введення хориогонина була негативною і менструальний цикл не нормалізувався. Лише у 2 хворих після повторних курсів терапії менструації стали регулярними і настала вагітність. У одного з цих хворих вагітність закінчилася самовільним викиднем при терміні 6-7 тижнів після психічної травми. В іншої жінки вагітність завершилася нормальними пологами. Ця жінка протягом 10 років страждала стійкими ановуляторными матковими кровотечами.
Відсутність ефекту при лікування дисфункціональних маткових кровотеч низькими дозами хориогонина за схемою I і II, мабуть, пояснюється не зниженою реактивністю яєчників до гонадотропної стимуляції, а недостатньою кількістю введеного препарату. Це узгоджується з даними О. Н. Савченко (19676), показала, що при дисфункціональних маткових кровотечах виділення сумарних гонадотропінів підвищується в основному за рахунок фолікулостимулюючого гормону. Ймовірно, загальна доза хориогонина, рівна 5000-6000 одиниць, не в змозі нормалізувати порушену циклічну продукцію гонадотропінів і викликати овуляцію з подальшим утворенням жовтого тіла. Цей ефект може бути досягнутий тільки після проведення повторних стимуляцій (2-3 курсу лікування).
З 7 хворих, яким проводилося гормональне лікування за схемою III (курсова доза хориогонина 10 000-12 000 одиниць), у однієї хворої наступила овуляція і у 3 хворих - лютеинизация фолікула. У 3 інших хворих, дві з яких були у клімактеричному віці, введення даного препарату не зробило впливу на виділення естрогенів і прегнандіолу.
