Однак у деяких ситуаціях, наприклад при водному діурезі, сеча залишається гипотоничной. У збиральних трубочках, розташованих у мозковому шарі, процес концентрування сечі завершується. В результаті утворюється гиперосмотическая сеча, концентрація осмотично активних речовин у якої дорівнює осмолярності інтерстиціальної рідини на вершині ниркового сосочка (Ю. В. Наточин, 1972).
Підсумовуючи ці дані, можна зазначити, що продукція концентрованої сечі залежить від: 1) вироблення гіпертонічної рідини в просторах мозкового шару, 2) наступною реабсорбції складових частин води з дистальних відділів канальців, 3) дифузії води з збірних трубочок. Освіта ж розведеної сечі визначається: 1) реабсорбцією Na в петлі Генле та дистальних відділах канальця, 2) обмеженням проникності для води дистальних відділів нефрона і збірних трубочок у відсутності АДГ.
При ХНН ці процеси порушуються, що передусім проявляється зниженням концентраційної здатності нирок і зменшенням осмотичного діапазону. Однак Bricker та ін. (1960) вважають, що зменшення здатності концентрувати і розводити ще не обов'язково пов'язане зі зниженням цих здібностей нирки. Допускається, що у зв'язку зі зниженням кількості діючих нефронів відзначається підвищення струму сечі, в тому числі і через збірні трубочки, що в кінцевому підсумку призводить до зниження концентрації, так як вода не встигає реабсорбироваться. Високий струм сечі через кожен залишився нефрон може також знижувати здатність до розведення. Piatt (1952) вважає, що ізостенурія на ранніх етапах є проявом функціональної адаптації до зрослої завантаженні і пов'язана з появою осмотичного діурезу.
Як приклад автор наводить спостереження за 7 хворими, що мають уд. вага сечі 1026-1028. На наступний день після дачі 30 г сечовини уд. вага сечі у них знизився до 1016-1018.
А так як ще в доазотемическую стадію ХНН підвищується осмотична навантаження залишилися нефронів, то це, за аналогією з вищенаведеним прикладом може призводити до зниження уд. ваги сечі. Проте М. Я. Ратнер та ін (1975), обстежуючи хворих на гломерулонефрит з різним ступенем вираженості ХНН, прийшли до висновку про наявність істинного зниження осмотичного концентрування, обумовленого дисфункцією канальців. Зокрема, виявлено зниження екскреції «осмотично вільної» води. Показники ж реабсорбції «осмотично вільної» води при виражених ступенях ХНН придбали від'ємне значення. Так як вся вода, що виділяється з сечею, може бути умовно розділена на дві фракції - містить солі в тій же концентрації, що і плазма (Совт), і вільну від солі (СН2О - «осмотично вільної»), то ці зміни можуть свідчити про те, що є зниження всмоктування рідини у збиральних трубочках, а можливо, і в дистальних канальцях.
Coleman та ін (1966) встановили нездатність дистального нефрона виробляти максимальну концентрацію градієнта між тубулярної рідиною і кров'ю.
У зв'язку із зазначеними змінами цікаво, очевидно, розібрати і наявні зміни в екскреції натрію, вміст якого в сечі різко змінюється. В. А. Вейсман (1973), обстежуючи хворих хронічним гломерулонефритом, знайшов фільтраційний заряд натрію в початкових стадіях захворювання рівним 15,3±0,8, при ранніх ознаках ХНН-Ю,0±1,5, при виражених - 2,6±0,5 мекв/хв (для гіпертонічної форми). Ще більш істотні зміни фільтраційного заряду виявлені у хворих на пієлонефрит - 16,4±1 при нормальній функції, 4,2±0,8 мекв/хв при ХНН ІІ ст.
