Тому реабсорбція калію дещо зменшувалася, складаючи 99,6±0,05% у хворих на хронічний гломерулонефрит без порушення функції нирок (гіпертонічна форма), 99,6±0,1% при ХНН I і 98,1 ±0,6% (Р<0,05) при II ступеня. При визначенні абсолютної екскреції калію з сечею виявилося деяке зниження цифр по мірі прогресування захворювання. В результаті, якщо у хворого без ниркової недостатності виділялося на добу 56,5±3,6, при початкових ступенях ХНН - 57,7±9,5, при виражених - 39,7±5,7 (Р<0,05) мекв/добу. При перерахунку на одиницю функціонуючої паренхіми екскреція калію наростала, складаючи відповідно 57,0±5,2, 95,4±31,3 і 241,0±28,4 (Р<0,001) мекв/добу. Цікаво відзначити, що спостерігалося збільшення виділення калію з faeces. Якщо у хворих з гломерулонефритом без порушення функції нирок на малобелковой дієти без досаліванія виділялося 8,5±0,6 мекв/добу калію, то при ХНН на тій же дієті при призначенні 3 г кухонної солі-17,4±1,6 мекв/добу (правда, треба зазначити, що деяке збільшення пов'язане з призначенням солі).
Отже, можна говорити про посилення секреції калію дистальными канальцями і деякому підвищенні видалення його через кишечник.
Зазначені зміни обміну Na і До Coleman та ін (1966) пояснюють функціональним гіперальдостеронізмом. На це ж вказують і Merrill Hampers (1971).
Виразні зміни виявляються в обміні хлору (Ст. А. Вейсман, 1973), фільтраційний заряд якого різко знижується по мірі прогресування захворювання, складаючи при нормальній функції нирок 10,4±0,6, при ХНН I ст. - 6,9±1,4 (Я<0,01) і при II ст. -1,8±0,3 (Р<0,001) мекв/хв. Відповідно знижується і кліренс хлору - 0,57±0,05, 0,4±0,08 (Р<0,01) і 0,33±0,07 (Р<0,001) мл/хв. У той же час реабсорбція його достовірно знижувалася, складаючи в початковий період захворювання (гіпертонічна форма) 99,5+0,06, при ХНН I ст. -99,4+0,17, при II ст. -97,9+0,3 (Р<0,001).
Абсолютна екскреція хлору з сечею знижувалася з 72,6± +6,9 мекв/добу при відсутності ниркової недостатності до 50,6± 10,4 (Р<0,05) при ХНН і ст. і до 44,1+6,2 (Р<0,001) при II ст.
Однак при розрахунку на число діючих нефронів виявлено підвищений видалення хлору. Екскреція хлору функціонуючими нефронами склала у хворих гломерулонефритом без порушення функції нирок 71,7+8,2, при ХНН I ст. - 84,6±25,6 і при II ст. -272,6+35,8 (Р <0,001) мекв/добу.
Аналогічні дані отримані М. Я. Ратнер та ін (1975).
Участь нирок у підтримці кислотно-лужної рівноваги також в значній мірі обумовлено діяльністю канальців. В даний час розрізняють 3 основних механізму участі нефрона в регуляції кислотно-лужного гомеостазу. При цьому концентрація водневих іонів в сечі здорової людини може змінюватися в 1000 разів, що сприяє стабілізації рН плазми. Канальці здатні секретувати водень. Це обумовлено наявністю ферменту карбоангідрази, різко прискорює реакцію води з вуглекислотою, що призводить до утворення іона водню.
Секретирующийся при цьому іон водню сприяє реабсорбції бікарбонату натрію.
Крім того, іони водню можуть зв'язуватися з буферними основами (двузамещенные фосфати), сприяючи збільшенню екскреції титруемых кислот. В результаті прискорюється відновлення резерву підстав плазми. Нарешті, іони водню з'єднуються в просвіті канальців з аміаком, утворюючи амоній, який виводиться з сечею.
Таким чином, загальна екскреція кислот ниркою визначається видаленням бікарбонатів, титруемых кислот і амонію.
