У той же час кліренс натрію у цих категорій хворих дорівнював 0,4+0,4, 0,3±0,07 і 0,27±0,4 (Р<0,01). Реабсорбція натрію ж різко знижувалася, складаючи у хворих на хронічний гломерулонефрит з нормальною функцією нирок 99,6±0,05, при ХНН I ст. -99,6±0,1 і II ст. - 97,6+0,4 (Р<0,01).
Екскреція натрію із сечею у хворих на хронічний гломерулонефрит без порушення функції нирок склала 81,3+ ±6,8 мекв/добу, при ХНН I ст. -62,0± 15,2 (Я<0,05) і при II ст. - 52,2±7,7 (Р<0,001). При розрахунку екскреції натрію на одиницю функціонуючої паренхіми (тобто кількість діючих нефронів, що утворюють 100 мл клубочкового фільтрату - М. Я. Ратнер та ін, 1967) виявлено зворотні співвідношення, що свідчать про різке наростання виділення - 80,6±10; 88,6±21,5 і 482,3±80,7 мекв/добу (Р<0,001). Це призводить до різкої перевантаження нефронів.
М. Я. Ратнер та ін (1975) також виявили підвищення екскреції натрію з сечею - 72,2±9,8 мекв/л при відсутності ниркової недостатності і 496,5±54,7 - у хворих з ХНН (Р<0,01).
Аналогічні дані наводять М. С. Голигорский (1975), Coleman та ін (1966), що пояснюється ураженням дистальних канальців. Неспроможністю утримувати натрій пояснюється підвищення діурезу у хворих цієї категорії.
Для виявлення справжніх змін обміну натрію Ст. А. Вейсман (1973) досліджував електролітний баланс. Хворі на гломерулонефрит з ізольованим сечовим синдромом отримували среднебелковую дієту з вмістом близько 100 мекв натрію, при нирковій недостатності обмежували білок їжі до 20-22 м, а натрію до 80 мекв. В результаті хворі без порушення функції нирок виділяли з faeces 1,6, а особи з ХНН II ст. 1,7±0,1 мекв/добу. При призначенні 3 г солі на добу виділялося з калом при нирковій недостатності 2,2±0,1 мекв натрію. Таким чином, можна говорити про відсутність різниці в втрати натрію з faeces при ХНН і без неї.
Враження про функціональної здатності нефрона можна скласти при вивченні адаптації до сольової дієти. У здорових осіб при поступовому збільшенні вмісту натрію в дієті від 50 до 170 мекв/добу відзначено зниження його реабсорбції з 99,8±0,05 до 89±0,3%. Це супроводжувалося 3-кратним збільшенням виділення натрію з сечею (з 58,1 ±4,1 до 153,9±6,2 мекв/добу). У хворих з гломерулонефритом без порушення функції нирок діапазон, в межах якого підтримувався нормальний баланс натрію, виявився значно вже, а час адаптації до нової сольовий Уз навантаженні у хворих збільшилася до 4-11 днів. При хронічній нирковій недостатності здатність адаптуватися до сольовий навантаженні була повністю втрачена, як це випливає з даних рис. 1.
Рис. 1. Синдром втрати Натрію з сечею при різних навантаженнях у хворого з ХНН. Є негативний сольовий баланс незалежно від кількості даного натрію.
Merril, Hampers (1971), намагаючись пояснити дані про порушення адаптації нефрона до сольовий навантаженні, посилаються на дослідження, свідчать про наявність у сироватці специфічних білків, що гальмують реабсорбцію натрію в проксимальних канальцях. Подібна субстанція порушувала транспорт РАН в ізольованих ниркових канальцях.
Виразні зміни виявлені з боку калію. Фільтраційний заряд калію істотно знижувався - з 0,5 ± 0,04 мекв/хв у хворих без порушення функції нирок до 0,4±0,05 (Р < 0,05) при ХНН I та 0,12±0,02(Р< 0,001) II ступеня. Кліренс калію також знижувався, складаючи відповідно 8,5±0,7, 8,1±1,3 і 2,6 ±0,45 (Р < <0,001) мл/хв.
