Тому для судження про участь нирок у підтримці кислотно-лужної рівноваги необхідно судити по цим складовим компонентам сечі.
Концентрація бікарбонату плазми у хворих на хронічний гломерулонефрит без порушення функції нирок виявилася нормальною, але поступово знижувалася у міру прогресування ниркової недостатності. Цікаво відзначити, що це супроводжувалося статистично достовірним наростанням бикарбонатурии. Особливо значні зміни були при розрахунку на число діючих нефронів. Між величиною екскреції бікарбонатів і рівнем сечовини виявлена достовірна залежність (r=+0,61). Цікаво відзначити, що при навантаженні, рівної 10 г бікарбонату натрію, у хворих з нирковою недостатністю не відбувалося істотного підвищення його виведення, що зайвий раз свідчить про неповноцінною функції канальців (Ст. А. Вейсман, 1973) і порушення її адаптивних здібностей. Виражена втрата бікарбонатів з сечею сприяє розвитку ниркового ацидозу. Посилене виділення бікарбонатів з сечею як причину ниркового ацидозу обговорюють Schwartz та ін. (1959).
Думка про особливості метаболічного ацидозу можна скласти при вивченні динаміки виділення амонію, особливо після спеціальних навантажувальних проб. При цьому виявилася тенденція до зниження екскреції амонію. Після дачі 5,4 г хлористого амонію на 1 м2 поверхні тіла схильність до затримки виявляється ще більше. У міру наростання ниркової недостатності ці зміни прогресували. Цікаво, що якщо у хворих гломерулонефритом (ізольованим сечовим синдромом без ниркової недостатності) екскреція амонію після навантаження зростала в 7,1 рази, то при пієлонефриті тільки в 3,7 рази. Іншими словами, при пієлонефриті здатність до видалення амонію порушується більшою мірою й на більш ранніх етапах. Порушення аммоногенеза видно з представлених на рис. 2 даних. Під час перевантаження амонієм екскреція натрію і калію з сечею підвищується. При цьому чим менш адекватно відбувається видалення амонію, тим вираженіша втрата натрію. У зв'язку з цим хворі на пієлонефрит втрачають натрію більше, ніж особи з гломерулонефритом, що пов'язано з меншою здатністю першої групи хворих затримувати натрій шляхом підвищення аммоногенеза.
Рис. 2. Екскреція амонію у хворих на хронічний гломерулонефрит (клітинна штрихування) і пієлонефрит (коса штрихування) при нормальній функції нирки (О), при початкових (I) і виражені (II) ступені ниркової недостатності.
Горизонтальна лінія - нижня межа норми.
Загальне виділення водневих іонів у міру прогресування ниркової недостатності також знижується. Зазначені зміни сприяли розвитку метаболічного ацидозу, поява якого супроводжувалося зниженням бікарбонатів крові і значною їх втратою з сечею, підвищенням калію і фосфору плазми. Незважаючи на велику частоту ацидозу при хронічній нирковій недостатності, до теперішнього часу немає єдиної думки про природу цих змін. Morrison (1971), ґрунтуючись на експериментальних даних, вважає, що уражені нирки здатні секретувати кислі продукти так само ефективно, як і здорові. На цій підставі автор робить висновок, що уремічний ацидоз пов'язаний із зменшенням числа нефронів. У результаті знижується фільтрація фосфатів і сульфатів, що є основою описаних вище змін.
Однак на підставі наведених раніше даних можна відмовитися від думки про провідну роль ураження канальців. Намагаючись довести цю думку, В. А. Вейсман (1973) в дослідженні, виконаному на кафедрі пропедевтики внутрішніх хвороб 1-го ЛМІ їм. акад. І. П. Павлова, у 26 хворих виявив залежність між порушенням аммониогенеза і морфологічними змінами. Так, при наявності мінімальних змін канальцевого апарату екскреція амонію на висоті навантаження NH4Cl виявилася рівною 108 ±19,4, при помірних дистрофічних змін епітелію канальців - 79± 14,4, а при виражених порушеннях канальців і склерозі интерстиция - 68,5 ± 23 мекв/добу.
