Загальне виділення водневих іонів в зазначених групах склало 146 ±20,4, 133,6±12,8 і 105,1 ±30,8 (Р < 0,05) мекв/добу.
Отже, можна постулювати положення про те, що метаболічний ацидоз при нирковій недостатності пов'язаний з ураженням нефрона, хоча точні механізми цього процесу ще повністю не розкриті.
Виражені зміни кальцієво-фосфорного та магнієвого обміну також є обов'язковими супутниками уремії. Не зупиняючись на деталях існуючих змін, так як більш докладно вони будуть розібрані в главі XVI, можна вказати, що відзначається істотне порушення всмоктування кальцію в кишечнику. За даними Brickman та ін. (1974), у хворих з ХНН абсорбція кальцію знижується до 21% норми при одночасному зменшенні виведення його з сечею. У результаті баланс кальцію у більшості хворих виявлявся негативним. Це пояснюється наявними змінами метаболізму вітаміну D і пов'язане з участю печінки і нирок в освіті 1,25 (ОН)2-холекальциферолу (De Luca, 1973). Встановлено, що в печінці відбувається гідроксилювання в положенні С25, а в нирках - в положенні С1. С25-гидроксилиро-вання регулюється за принципом зворотного зв'язку його продуктом 25-оксихолекальциферолом С25-D2. Подальше гідроксилювання в положенні С, регулюється концентрацією кальцію в крові. Ця реакція коригується через паратиреоидный гормон, біосинтез якого посилюється при зниженні кальцію крові. З ниркової тканини 1,25(ОН)2-холекальциферол надходить в слизову оболонку тонкого кишечника, регулюючи абсорбцію кальцію. Певне значення в абсорбції кальцію приписується також кальцийсвязывающему білку, выявляемому на поверхні мікроворсинок слизової кишечника. При ХНН вміст його знижується (Piazolo, 1972).
Певну роль у регуляції синтезу вітаміну D3 відіграє концентрація фосфору в ниркових клітинах. Вважають, що паратиреоидный гормон стимулює утворення вітаміну D3 шляхом зниження фосфору в клітинах нефрона, знижуючи його реабсорбцію в канальцях.
Правда, можна навести експериментальні дані Murray та ін. (1974), які дозволили автору дійти висновку про відсутність перетворення вітаміну D2 у D3 після паратиреоидэктомии.
Posen, Кауе (1967), Berline та ін. (1972) вважають, що певне значення в розвитку зазначених змін грає гипермагнеземия.
При поясненні питань патогенезу багатьох змін, характерних для уремії, зазвичай обговорюється роль азотистих шлаків або спеціальних токсинів. Необхідність у виявленні останніх пов'язана з відсутністю паралелізму між рівнем сечовини, креатиніну та інтоксикацією. Більш того, Merrill (1965) провів спостереження за хворими, яким проводили діаліз з розчином, що містить сечовину в тій же концентрації, що й у крові. В результаті не відбувалося істотної динаміки азотистих шлаків крові, а самопочуття хворих покращувалось. У зв'язку з цим Black (1970) приходить до висновку, що природа речовин, відповідальних за клініку уремії, ще не ясна. Проте точного уявлення про природу уремічних токсинів не існує. Тривалий час вирішальне значення надавали ароматичним речовинам. Так, Є. М. Тареєв (1972а) вказує, що індікан є хорошим показником вираженості уремії. Певна залежність виявляється між симптомами ниркової недостатності і рівнем фенолу. Ці дані засновані на вивченні гострої токсичності фенолів. Однак введення фенолів собакам в концентраціях, що виявляються у хворих уремією, протягом трьох тижнів спостереження не призводило до суттєвих змін у поведінці тварин. Правда, з'являлася тенденція до кровоточивості і гемолізу. Крім того, треба враховувати, що феноли пригнічують багато ферментні процеси, ніж може бути пояснена їх токсичність (Lashelles, Taylor, 1966).
