Як порушені, так і іонізовані атоми і молекули стають більш активними, легше вступають в різноманітні реакції. Завдяки присутності в тканинах розчиненого молекулярного кисню вони особливо легко і часто реагують з ним, утворюючи такі активні продукти, як вільні окисні радикали ВІН (гідроксил) і А2 (супероксид), перекис водню H2O2 (Н-О-О-Н) і органічні перекиси R-О-ОН. Це друга, фізико-хімічна стадія, що характеризується виникненням радикалів і перекисів - сполук, здатних реагувати з молекулами органічних речовин клітин. При цьому виникають вільнорадикальні реакції, дуже нагадують за своїм характером і течією вырожденно-розгалужені реакції, що протікають при самоокислении жирів і вивчені Н. Н. Семеновим і його учнем Н. М. Емануелем.
По мірі збільшення активних окислювальних продуктів опромінення все більш відчутним стає їх руйнівний вплив на такі найважливіші органічні структури, як нуклеїнові кислоти, білки, біологічні мембрани. Пошкодження ДНК порушує спадковий код і може призводити до загибелі клітин при спробі розділитися. Порушення цілості мембран лізосом призводить до виходу в цитоплазму групи кислих ферментів, протеаз і нуклеаз, додатково, вдруге руйнують клітинні структури. Пошкодження мембран мітохондрій, їх набухання порушують процеси клітинного дихання і фосфорилювання, всю енергетику клітини. Ці процеси складають зміст третьої, біохімічної фази, що забезпечує подальший розвиток і посилення процесу променевого ураження.
На наступної, четвертої стадії має місце порушення основних фізіологічних процесів організму - клітинного поділу, функціональної активності клітин і тканин, за яким слід загибель клітин.
Таким чином, променеве ураження організму в загальному вигляді представляється як процес послідовного розгортання та посилення спочатку незначних порушень (смертельна доза радіації безпосередньо викликає зміни в одному атомі з 10 000 000). До нього, стало бути, застосовні закономірності, властиві ланцюговим свободнорадикальным окисних реакцій. А це означає, що використання речовин-антиоксидантів, що переривають розвиток реакції на її ранніх стадіях, може виявитися досить ефективним. Так, логіка вивчення сутності променевого ураження призвела радиобиологов до думки про використання антиоксидантів як противолучевых коштів. Почалося нове життя фенольних радіозахисні коштів.
У 1954-1957 рр. Емануель з учнями розвинув вчення про роль ланцюгових реакцій самоокислення в ліпідах, а потім поширив його на області променевого ураження та канцерогенезу, успішно застосував такі харчові антиоксиданти, як бутилоксианизол, бутилокситолуол (ионол), н-пропіловий ефір галової кислоти, для гальмування патологічних вільнорадикальних реакцій при опроміненні. Надалі іншими вченими було доведено, що такі антиоксиданти фенольної природи, як нордигидрогвайаретовая кислота, похідні пірогалолу, галаскорбін, дають захист від променевого ураження.
Було показано, що існує пряма залежність між антирадикальною активністю препарату в модельних дослідженнях і його протипроменевих дією в досвіді на тварин. Тим не менш захисний ефект фенольних антиоксидантів виявився досить помірним, а в окремих роботах, як і раніше з флавоноїдами, взагалі не підтвердився. Така суперечливість результатів сама по собі вимагала пояснення, тим більше що без такого аналізу не можна було цілеспрямовано рухатися далі в пошуках більш ефективних засобів.
