З результатів досвіду слідували принаймні два висновки. По-перше, за токсичний ефект окисленого препарату могли бути відповідальні тільки хінони: продукти подальшого окислення по мірі розвитку процесу окислювальної конденсації все більше втрачають біологічну активність, перетворюючись в кінцевому рахунку в інертний і нерозчинний осад. Ці продукти ніяк не могли бути причиною скорочення терміну життя опромінених мишей. Значить, ті самі хінони, накопичення яких в тканинах рослини при проникненні паразита призводить до загибелі клітини разом з убивцею, в цьому досвіді збільшують тяжкість променевого ураження організму.
Але якщо хінони у відносно великих дозах токсичні, а в малих дозах, як ми бачили, захисту не дають, то хто ж, яке речовина надає галлату натрію властивості противолучевого препарату? Якщо звернути увагу на те, що максимальна противолучевая активність спостерігається в самому початку процесу окислення, то другий єдино можливий висновок полягає в наступному. Протипроменевих дією, очевидно, володіє речовина, яка утворюється в процесі окислення до хинона і згодом зникає. Існує такий продукт оборотного окислення фенолів, який передує появі хінонів? Так, існує - це семихинонный радикал, сама нестійка, ефемерна і в той же час вельми активна форма препарату.
Сама по собі, без своїх «сусідів» по перетворень - відновленого фенолу і хинона, ця форма речовини не існує. Отже, доводиться звикати з думкою, що реально існує і діє в умовах тваринного організму не фенол сам по собі, так само як і не хінон або семихинон порізно, а ціла окисно-відновна система фенол-семихинон-хінон. Компоненти цієї системи весь час переходять один в одного, а всі рівняння реакції зсувається вліво або вправо в залежності від реакції середовища - кислої або лужної. Реакція крові та інших рідин організму слаболужна (як і реакція слини, шлункового соку тощо). Вона, здавалося б, сприяє окислення фенолів. Але в рідинах організму постійно присутні водорозчинні антиоксидантні системи: глютатіон, аскорбінова кислота і т. п. В біологічних мембранах їх доповнюють жиророзчинні антиоксиданти - вітаміни Е, а, D, До, убихиноны і т. п. Тому в нашому організмі, поки він здоровий, панують відновлювальні умови, і в крові окислення введених ззовні фенолів (як і власних тварин) практично не відбувається.
Під впливом іонізуючої радіації з розвитком променевої хвороби в організмі різко посилюються окислювальні процеси і ресурси антиоксидантних систем поступово виснажуються. Коли вони вже не в змозі протистояти розгортання вільнорадикальних самоускоряющихся реакцій окислення, хвороба набуває важке і навіть катастрофічний перебіг. Без термінового та ефективного втручання ззовні результат хвороби може виявитися сумним.
Якщо ввести в організм, що піддався опроміненню, чистий неокисленный фенольний антиоксидант, то загальний ресурс антиоксидантів в організмі, здавалося б, зростає і протипроменевий ефект повинен мати місце. Так діють жиророзчинні антиоксиданти (убихиноны, токофероли), властиві як тварин, так і рослин. Що стосується галлатов, то реально цього не відбувається. Чому? З одного боку, очевидно, неокисленный рослинний фенол (у даному випадку галова кислота) у відновлювальних умовах організму порівняно мало хімічно активний. Та частина патологічних радикалів, яку він встигає нейтралізувати в опроміненому організмі, мабуть, недостатня для того, щоб чинити реальний вплив на результат променевого ураження.
Інша справа, коли облученному тварині вводять частково окислений препарат, тобто, по суті, всю систему фенол-семихинон-хінон. Якщо кількість хінонів не дуже велике і токсичного ефекту не дає, протипроменевий ефект такого препарату виявляється, як ми бачили, значним. Очевидно, нейтралізують патологічні окислювальні радикали не тільки нейтральні молекули фенолу, але і семихинонные радикали. У цьому останньому випадку замість двох радикалів, взаємно нейтралізують один одного, виникає нейтральна молекула - продукт зшивання радикала з фенолом.
Семихинонных радикалів незрівнянно менше, ніж вихідних молекул відновленого фенолу. Але вони хімічно більш реактивні, легше і швидше вступають в реакцію. По мірі витрачання ці радикали виникають знову за рахунок реакції між фенолом і відповідним хиноном. І так відбувається до тих пір, поки присутні всі елементи системи.
