В цих умовах виділити хінони галової кислоти або її ефірів в чистому вигляді, придатному для самого нетривалого зберігання та експериментального вивчення, виявилося неможливо. Сучасна аналітична хімія просто не розташовує достатніми коштами для вирішення цієї задачі.
Довелося піти по іншому шляху. У складі солі галової кислоти, з якою ми працювали і здобули радиозащитный ефект, оборотно окислені домішки складали, як вже говорилося, незначну домішку. Якщо захисний ефект препарати давали в дозі 60 мг/кг ваги, то з цієї кількості на частку домішок припадали, ймовірно, частки грама. Щоб ввести таку дозу хінонів тваринам, був поставлений такий досвід. Розчинили галат натрію в сольовому розчині, що відповідає концентрації солей в крові, в кількості 0,1 мг/см3. Завдяки присутності розчиненого кисню і слабощелочной реакції середовища легко відбувається оборотне окислення препарату в хинонную форму. Можна було розраховувати, що за 24 год зберігання розчину практично всі молекули препарату встигли окислитися. З іншого боку, при малій концентрації галлата в розчині процес подальшої окисної конденсації хінонів не міг мати істотного значення. Якщо б все ж такий поликонденсат утворився, він повинен був випасти в осад. Через добу зберігання осаду в розчині не виявилося, а сам він мав характерну для хінонів зелене забарвлення. Введення піддослідним мишам такий хинонной форми препарату в кількостях від 0,05 до 5 мг/кг ваги не дало ніякого противолучевого ефекту.
Найбільш демонстративний досвід полягав у тому, що через розчин галлата натрію (30 мг/см) у скляній колбі певної форми і розмірів продували повітря з постійною швидкістю (1-2 л в хвилину) і його окислення проби з цього розчину брали і вводили мишам безпосередньо після їх опромінення в смертельній дозі. Все було постійним в цьому досвіді: і швидкість прокачування повітря (в частині дослідів користувалися замість нього чистим киснем), та строки взяття проб і склад дистильованої води, що використовується для розчинення препарату (коливання в кількості іонів металів в ній могли б вплинути на швидкість окислення), і величина бульбашок повітря. Розрізнялися тільки між собою проби препарату, взяті в різні моменти окислення: чим довше воно тривало, тим більше зеленим ставав розчин. Інтенсивність забарвлення лінійно зростала протягом трьох годин продування повітря, отже, так само зростала і кількість хінонів.
Незважаючи на дотримання максимально можливої повторюваності експериментів, темп окислення в різних дослідах все ж, мабуть, відрізнявся. Але загальна закономірність, яка виявила в цьому дослідженні, була абсолютно надійною і дуже красномовною.
Проби препарату, окислені п'ятихвилинним продуванням повітря, давали максимальний протипроменевий ефект: після введення такого препарату опроміненим мишам виживала половина з них. Контрольні тварини, опромінені в тій же дозі, але не отримували препарату, гинули всі. При збільшенні тривалості окиснення до 15, 30, 45, 60 хв противолучевая активність препарату закономірно знижувалася, досягаючи нуля зазвичай після години продування повітря. Препарат, окислений більш тривалий час (120-180 хв), набував вже токсичні властивості, посилюючи тяжкість променевого ураження. Це проявлялося в скороченні середньої тривалості життя опромінених мишей.
Можна було думати, що вся справа в концентрації хінонів. Якщо судити по інтенсивності забарвлення, частка вихідного препарату, окисленого до стадії хінонів, дійсно зростає по мірі окислення. Можливо, кількість хінонів під введеної дози препарату після 1-3 год окислення виявляється надмірно великим, токсичним для організму. Але тоді, зменшивши дозу препарату в 2 або навіть 4 рази, ми повинні були б домогтися повернення захисного ефекту. Такі досліди були поставлені. Зменшена доза препарату була трохи менш токсичною, але не рятувала від загибелі ні одну опромінену миша.
