На першому етапі наших досліджень (1959-1963 рр.) вдалося встановити, що протипроменевий активністю володіють досить багато фенольних сполук - галова кислота, її солі та ефіри, а також комплекс катехінів чайного рослини, галаскорбін і в меншій мірі інші препарати. Ці речовини вводили за 15-30 хв до впливу радіації (такий ефект і називається власне радіозахисну) і забезпечували виживання 20-50% мишей, щурів, собак, опромінених у дозі, близькою до ЛД100 (абсолютно смертельною). Особливо цікаво, що виявився реально існуючим передбачений теорією пострадиационный протипроменевий ефект. При введенні після опромінення (коли більшість інших радіозахисні коштів неефективно і навіть погіршує стан) солі галової кислоти, а також її пропіловий ефір і катехіни дають достовірне збільшення виживаності. Тільки дозу препаратів для цього доводиться збільшувати в 2-5 разів.
Цікаво, що ефект після опромінення дають препарати, добре розчинні у рідинах організму (це полегшує їх швидку доставку до органів і клітин, особливо потребують захисту) і малотоксичні (це дозволяє збільшувати дозу препарату без побоювання викликати погіршення стану або побічні ефекти).
Все, здавалося б, було добре. Як раптом перевірочні досліди (як і в багатьох інших випадках при роботі з фенольними сполуками), поставлені особливо педантично, з використанням особливо очищених препаратів, виявили їх повну неефективність. Пошуки можливих помилок або розбіжностей у постановці дослідів, в дозах опромінення істотних результатів не дали. Складалася парадоксальна і, прямо скажемо, малоприємна ситуація.
І тоді довелося повернутися до тих препаратів, з яких починалися дослідження. Ці солі галової кислоти були недостатньо очищені, містили невелику домішку продуктів оборотного окиснення, про що свідчила наявність жовтувато-зеленуватого забарвлення. Чисті препарати у вигляді порошку, і в розчині були безбарвними. На першому етапі досліджень ми мирилися з наявністю цих домішок, вважаючи, що вони не надто заважають, так як не збільшують токсичність сумарних препаратів до небезпечних меж. І ось тепер з'ясувалося, що чисті препарати зовсім не володіють протипроменевий активністю, тоді як ті ж препарати, але містять незначну домішку продуктів окислення були ефективними при введенні як до опромінення, так і після нього.
Що ж виходить? Отже, саме ця незначна в кількісному відношенні домішка семихинонов і головним чином хінонів і є, власне кажучи, захисний препарат? А все решта - баласт? З цим було дуже важко погодитися.
Насамперед теорія антиоксидантного ефекту розглядала семихинонные радикали як малоактивні продукти нейтралізуючого дії фенольних антиокислювачів на вільні радикали, що виникають при опроміненні. Стало бути, з позицій цієї теорії саме відновлені феноли розглядалися як діючі противолучевые кошти. Але вони-то і виявилися абсолютно недіючими. А оборотно окислені продукти, яким теорія відводила роль неактивних «відходів» процесу, виявилися істинно активними. Ясно, що дані експериментів перекидали теорію в її первісному вигляді.
Щоб переконатися в тому, що саме продукти оборотного окислення мають протипроменевих дією, потрібні були прямі докази. Але як їх отримати? Класична теорія в таких випадках вимагає: виділити передбачувані діючі начала в чистому вигляді, ввести їх тваринам і, зокрема, випробувати їх антирадиационные властивості. Але семихинонные радикали - вкрай нестійка (порівняно з вихідною молекулою фенолу) форма речовини, що існує лише як проміжний стан при оборотному окисленні фенолу в хінон. Хінони - це молекули, і на відміну від радикалів вони більш стійкі. У ряді випадків їх вдасться відокремити від відповідних фенолів, отримати у чистому вигляді й вивчити властивості. Але хінони галової кислоти, з якими ми працювали, виявилися досить нестабільними; їх накопичення само по собі посилювало (в присутності кисню і слідів вологи) подальше окислення вихідного препарату. Але при зміні умов легко відбувається і зворотний перехід. З іншого боку, хінони - це не кінцева ланка окислювальних перетворень галової кислоти і подібних їй сполук, просто подальше окислення призводить до конденсації молекул хінонів, до появи продуктів незворотного окислення. Ці продукти біологічно набагато менш активні і на променеве ураження, зокрема, не впливають.
