Експериментальні дані показують, що одномоментна перев'язка ниркових артерій веде або до інфаркту нирки, або майже до повного склерозу ниркової паренхіми. Після операцій периферичної васкуляризації нирки та одномоментної перев'язки артерії єдиної нирки собаки зазвичай гинуть. При поступовому перетисканні ниркової артерії і вени нирка, незважаючи на зниження функції, продовжує виділяти сечу, і значна частина тварин виживає. Н. М. Єпішин (1962), В. Р. Вальтер та ін. (1971), Paunz (1965) спостерігали навіть компенсаторну гіпертрофію єдиною реваскуляризованной нирки, у якій ниркова артерія була перев'язана після попереднього звуження.
Незважаючи на загибель частини тварин після перев'язки ниркової артерії єдиної реваскуляризированной нирки, більшість авторів оцінює факт виживання іншої частини тварин як позитивний по відношенню до самої ідеї операції периферичної реваскуляризації. Дійсно, нирка зберігає азотовыделительную функцію, незважаючи на відсутність припливу крові по ниркової артерії, а адже відомо, що хвилинний нирковий кровотік в нормі становить 15-25% хвилинного об'єму серця.
Навпаки, А. П. Жегулевцева (1971), отримавши аналогічні дані при васкуляризації нирки двома сегментами тонкої кишки, трактує свої результати як негативні. Крім того, в її дослідах часто спостерігалося нагноєння і формування кишкових кіст. Виступаючи з негативним ставленням до операцій периферичної васкуляризації нирки на I з'їзді урологів (1972) і 1-му з'їзді нефрологів (1974) Н. А. Лоиаткин посилається на цю роботу.
В наших експериментах після приживлення до нирки тварин вищеназваних органів різні фарби, що нагнітаються через артерії сальника або ділянки тонкого кишечника, потрапляли в нирку. Найбільша маса фарби, як і в дослідах Paunz та ін., визначалася в капілярах строми між звитими канальцями коркового шару і меншою мірою потрапляла в клубочки. Це цілком закономірно, так як тиск в клубочках здорової нирки значно вище, ніж у судинах сальника або кишечника. Повної перев'язки ниркової артерії ми не робили. У дослідах з поступовим стенозірованіем ниркової артерії попадання фарби в клубочки було більш значним. Такий же розподіл крові слід очікувати і у оперованих хворих.
У двох посмертних спостереження в клініці вдалося зробити ін'єкцію артерій нирок і васкуляризаторов. У померла через 50 днів після операції хворий гломерулонефрит зі зморщеною ниркою розчин сергозина з ниркової артерії заповнив судини сальника (рис. 108). В іншому випадку у хворої зі стійкою азотемією і тимчасовим поліпшенням після оперативного лікування, яка померла через 2 роки після оментопексии однієї нирки і через 1,5 року після энтеропексии інший,
через ниркові артерії був введений чорний латекс, а через чревную і брижові артерії червоний. При цьому в сальнику було виявлено безліч судин з чорним латексом або з сумішшю чорного і червоного (рис. 109). При кислотної корозії в суміжних полях як в нирці, так і васкуляризаторе було тісне переплетення і взаємний перехід дрібних чорних і червоних судин.
Рис. 108. Рентгенограма посмертної наливки ниркової артерії сергозином після оменторенопексии. Заповнені судини сальника.
Рис. 109. Препарат нирки через 1,5 року після энтероренопексии.
Чорний латекс з ниркової артерії змішався з червоним, введеним в артерії кишки.
