У здорових осіб вміст НЕЖК у плазмі крові максимально знижувався через 2 год після введення 50 г глюкози і становило 33% від вихідного рівня. При ожирінні цей показник був істотно змінений.
Криві НЕЖК плазми у спостережуваних нами 157 хворих мали ряд особливостей, типових для різних форм ожиріння і дозволяють з більшою чи меншою впевненістю характеризувати функціональний стан інсулярної системи і початкові ознаки порушень. Криві НЕЖК, отримані в цих умовах, досить чітко розподілялися на 4 групи [Мокіна М. Н., 1972] (рис. 8).
Рис. 8. Вміст НЕЖК у сироватці крові після навантаження глюкозою у хворих на ожиріння.
Суцільна лінія - норма; інші лінії - окремі хворі.
Криві першого типу у 36 огрядних осіб мало відрізнялися від кривих у осіб контрольної групи. Лише в кінці дослідження, на 3-4-й годині, падіння концентрації НЕЖК у крові виходило за межі норми (36%, р<0,001). Глікемічна крива у цих хворих не змінювалася. У хворих (51 особа) другої групи встановлено більш виражене і достовірне зниження вмісту НЕЖК до того ж часу дослідження (51%, р<0,001). Одночасно була і більш виражена гіпоглікемічна фаза (р<0,01). Клінічна характеристика цих груп хворих була близькою: нерізке (I-II ступінь) ожиріння без помітних зрушень у ліпідному спектрі крові (холестерин, фосфоліпіди, загальні ліпіди). Однак у хворих другої групи маса тіла зростала головним чином в останні 3 - 5 років, вони додавали по 18-25 кг. У хворих першої групи такого швидкого збільшення маси тіла в останні роки не було. У хворих третьої і особливо четвертої груп (70 осіб) навантаження глюкозою не знижувала, а підвищувала концентрацію НЕЖК у крові (в середньому до 28%; р<0,02), тобто наставала парадоксальна реакція. Одночасно була змінена і глікемічна крива, яка мала типовий диабетоидный вигляд. Хворі цієї групи більш похилого віку, що страждають важким ожирінням (III-IV ступінь), часто ускладнений атеросклерозом, гіпертонічною хворобою, холелітіазом. У них відзначалися стійкі відхилення в ліпідному спектрі крові - високий вміст загальних ліпідів, холестерину, значно підвищена концентрація НЕЖК у плазмі крові натще. Сукупність цих симптомів дозволяла з упевненістю визначати функціональну недостатність інсулярного апарату з порушеною толерантністю до глюкози. Мабуть, цій формі ожиріння притаманна гальмування липосинтеза у зв'язку з порушенням метаболізму глюкози за пентозному і гликолитическому шляхи, що призводить до більшої віддачі НЕЖК жировою тканиною. За аналогією з цукровим діабетом підвищення вмісту НЕЖК в крові при цих формах ожиріння слід розглядати в плані компенсаторної реакції, що забезпечує включення жиру як енергетичного матеріалу (при недостатній утилізації глюкози). Однак ця компенсаторна реакція посилюється і при певних умовах може перейти в свою протилежність [Лейтес С. М., 1967]. С. М. Лейтес вважає, що, по-перше, при збільшенні вмісту НЕЖК у крові їх частина ресинтезируется в печінці в тригліцериди, що сприяє утворенню p-ліпопротеїдів та їх подальшому надходженню в кров. Підвищений вміст β-ліпопротеїдів у крові типово для хворих ожирінням і в той же час це один з факторів розвитку атеросклерозу, часто супутнього ожиріння. По-друге, надлишок НЕЖК стимулює глюконеогенез у печінці, що збільшує гіперглікемію. Нарешті, підвищена концентрація НЕЖК в крові може знижувати чутливість тканин до інсуліну і толерантність до вуглеводів. У зв'язку з цим у хворих вираженим ожирінням у зв'язку з порушенням метаболізму глюкози за пентозному і гликолитическому шляху гальмуються процеси липосинтеза, що веде до більшої віддачі НЕЖК жировою тканиною. Отже, тест, що характеризує зміни НЕЖК в крові після навантаження глюкозою, дозволяє досить точно диференціювати форми ожиріння в залежності від активності інсулярного апарату та участі вуглеводів в липогенезе.
