Стан ендокринної системи

Сторінки: 1 2 3 4 5 6 7 8 9

Майже всі обстежені нами огрядні жінки Дітородного віку (від 18 до 40 років) страждали розладами статевої функції [Шахова А. Д., 1971] (130 136 обстежених). Патогенетичного механізму цих розладів, за винятком переїдання, призвів до ожиріння, виявити не вдалося. Цікаво, що у 1/4 хворих на ожиріння виникла під час вагітності або після пологів. Однак дані анамнезу дозволяють укласти, що в згадані періоди життя енергетична цінність харчування обстежених жінок набагато перевищувала допустимі норми, вони явно воліли легкозасвоювані вуглеводи. Настання менопаузи також супроводжувалося у ряду хворих надлишковим харчуванням при зниженні енергетичних витрат. Відхилення у функції яєчників виражалися в ановуляторних циклах і недостатності лютеїнової фази. Клінічно це виявлялося розладами менструального циклу. У хворих відзначена аменорея або опсоменорея, рідше - гіпоолігоменорея або гіперполіменорея. Була пряма залежність між наростанням маси тіла і тяжкістю овариальных порушень. Важкі форми дисфункції яєчників, аменорея і опсоменорея - прогресували у міру збільшення маси тіла. Не тільки вагу, але і давність хвороби визначали глибину порушень менструального циклу. Аменорея частіше розвивалася у жінок, які мали ожиріння з дитинства. У всіх хворих відзначено зниження екскреції естрогенів - сумарних і по фракціям. Як правило, максимальна екскреція естрогенів була знижена в 2 рази (метод Брауна, 1955) і становила в середньому 53±6,9 нмоль/добу, тоді як у здорових жінок вона дорівнювала 111,8 нмоль/добу. Екскреція прегнандіолу була низькою і при овуляторному, і при ановуляторних менструальному циклі, що може вказувати на відсутність овуляції і функціонуючого жовтого тіла.
Відхилення оваріальної функції поєднувалися у половини обстежених хворих з розладом циклу екскреції лютеинового гормону, выражавшимся в його запізнення (на 5-14 днів). Овуляція при цьому наступала тільки на 17-27-й день.
Встановлені гормональні розлади у жінок, які страждають аліментарним ожирінням, супроводжувалися певними анатомічними порушеннями. Виявлені атрофічні і диспластичні стану слизової оболонки ендометрія у жінок з аменореєю. При ановуляції або неповноцінною лютеїнової фазі частіше зустрічалися залозисто-кістозна гіперплазія і поліпоз ендометрію. А. Д. Шахова (1971) прийшла до висновку, що при аліментарній формі ожиріння значно порушений функціональний стан яєчників - сповільнене дозрівання фолікула, овуляція відбувається при вдвічі зниженої екскреції естрогенів, що веде до неповноцінного розвитку жовтого тіла. Гіпоестрогенія була як при аменореї і опсоменорее, так і при збереженому менструальному циклі.
Для пояснення низького вмісту естрогенів і глюкокортикоїдів у крові в період прогресування захворювання, тобто активного накопичення жирової маси, слід згадати про здібності жирової тканини посилено накопичувати стероїдні гормони. Можливо, що збільшення жирової маси і супроводжується підвищеним поглинанням стероїдних гормонів, що змінює їх вміст в інших тканинах і середовищах організму.

Серед інших розладів гормональної сфери у розвитку та прогресуванні ожиріння надається значення порушень функції щитовидної залози [Flatt, 1978; Horton et al., 1981]. Гормони щитовидної залози стимулюють мобілізацію жиру з жирової тканини, діючи на неї безпосередньо або опосередковано через активацію симпатичної нервової системи. Прискорюється дегідрогенізація жирних кислот, зменшується гиперлипемия, зокрема гіперхолестеринемія крові. Порушення функціональної здатності щитовидної залози у огрядних хворих вважається безперечним. Думки дослідників розходяться лише щодо частоти і характеру цих змін. За твердженням К. М. Простякова, А. П. Нестерової (1956), у 95% хворих зустрічається гіпотиреоз, а за даними Н. Е. Дроновій (1974), вміст білково-зв'язаного йоду при ожирінні знаходиться на нижній межі норми. Аналогічні дані наводять Pawlikowski з співавт. (1975). Papalia (1967) зазначав підвищення функціональної активності щитовидної залози у здорових осіб.