Компенсація цукрового діабету у хворих ожирінням здійснюється в основному за допомогою дієти. Зазвичай лікуються тільки дієтою 40% хворих на діабет, більшість їх становлять особи з ожирінням. Їм показана зредукована дієта, збіднена цукрами, тобто легкозасвоюваними вуглеводами. У 92% наших спостережень при зниженні маси тіла в стаціонарі під впливом гіпокалорійної дієти без легкозасвоюваних вуглеводів у хворих ожирінням, ускладненим цукровий діабет, досягалась повна компенсація клінічного стану, що дозволяло скасовувати гіпоглікемізуючі препарати.
Хоча спадкову схильність до діабету вважають одним з найбільш важливих етіологічних моментів, ожиріння залишається критичним фактором клінічного прояви недостатності інсулярного апарату. Оскільки резистентність до інсуліну усувається після схуднення, її слід вважати скоріше наслідком ожиріння, а не його причиною [Smith, 1964].
У деяких хворих на ожиріння є виражена глюкозурія при відносно невеликій гіперглікемії. Цей стан слід пов'язати з встановленим у цих хворих порушенням функціональної здатності нирок, що приводить до розладу канальцевої реабсорбції глюкози.
Надлишок жиру відкладається при недостатності жиромобилизующих гормонів гіпофіза і щитовидної залози: тиреотропного, соматотропного і деяких інших гормонів гіпофіза - і регулюється специфічними гуморальними факторами, що виробляються в гіпоталамусі. Ще в 1939 р. Hetherington, Ranson показали, що при двосторонньому пошкодженні вентромедиальных ядер гіпоталамуса до 30% експериментальних тварин стають огрядними. У людей така закономірність не настільки виражена. Механізм виникнення цьому зв'язку досить добре розкрито багаторічними спостереженнями. Причиною ожиріння в даній ситуації стає обумовлена пошкодженням зазначеної зони гіпоталамуса надзвичайно виражена гиперфагия. Припускають, що «центри насичення» в гіпоталамусі мають глюкорецепторы, завдяки яким підтримується певний рівень глюкози в крові [Keesey, 1980]. Зменшення надходження глюкози в клітини вентромедиальной зони після їх пошкодження призводить до гиперфагии. У свою чергу гиперфагия і поглинання надлишкових, нерідко величезних, кількостей їжі викликає гіперфункцію β-клітин підшлункової залози, їх гіпертрофію і гіперплазію [Larson, 1954]. Далі включається механізм формування ожиріння, описаний вище.
Особливо серйозної уваги при ожирінні заслуговує на функціональний стан надниркових залоз. Це питання і по даний час не вирішене до кінця. Більшість авторів схиляються до думки, що глюкокортикоидная функція надниркових залоз у огрядних людей підвищена, продукції кортизолу збільшена. Клінічним проявом надмірної секреції кортизолу у хворих на ожиріння можуть бути яскраві червоні стрії та інші ознаки гіперкортицизму [Баранов В. Р. та ін, 1971; Бабиніна Л. Я., 1971; Генес Ц. Р., 1977; Steingarg, Conn, 1965]. Однак згідно з іншою точкою зору будь-якої різниці в адренокортикоидной функції у людей з нормальною масою та ожирінням не вловлюється або ця функція виявляється зниженою [Простячків К. М. та ін, 1965; Chabot, Romani, 1959, та ін]. Наші спостереження [Спесивцева В. Р., Беюл Е. А., Зубовський Р. А. та ін, 1979] з радиоиммунологическим визначенням концентрації кортизолу в крові з достовірністю показали, що гіперкортицизм типовий для конституціонально-екзогенного, або аліментарно-обмінного, ожиріння будь-якій стадії. Рівень кортизолу крові значно перевищував величини контролю.
