При алкоголізмі порушуються всі види обміну речовин, а загальна картина в динаміці відповідає дедалі сильнішої токсичного ураження організму.
У хворих виявляються порушення нормального шляху окислення глюкози, може її утилізація тканиною мозку. У той же час відомо, що робота мозку потребує великих енерговитрат, при нормальних умовах 50% енергетичних потреб задовольняється за рахунок вуглеводів, а приблизно 40% - за рахунок жирів. Однак при алкоголізмі знижується потреба в традиційних поживних з'єднаннях. В якості джерела енергії виступає алкоголь: 1 г алкоголю еквівалентний вивільненню 30 Дж, або 7,1 ккал. Розрахунки показують, що при вступі на добу 3 г алкоголю на 1 кг маси тіла енергетичні потреби організму можуть бути задоволені на 2/3 (Мусил, 1985).
Порушення білкового обміну, як, втім, і інших видів обміну, при алкоголізмі пов'язані з токсичною дією алкоголю і поруч інших факторів, насамперед неправильним харчуванням хворих. Тяжкість патології білкового обміну наростає по ходу захворювання, але вже на ранніх етапах у хворих відзначається диспротеїнемія (порушення білкових фракцій крові). Частіше спостерігається гіпопротеїнемія (зниження вмісту білка) . Це не дивно, так як відомо шкідливу дію алкоголю на процеси білкового синтезу. Між тим середня величина часу напівжиття білків всього організму становить приблизно 3 тижні, тобто білки організму інтенсивно оновлюються. Тут дуже важливо постачання організму незамінними амінокислотами, а характер повсякденного харчування хворих алкоголізмом перешкоджає цьому. Білковий обмін особливо важливий для функції мозку. У клітинах головного мозку людини налічується близько 6Х105 білків (Герштейн, 1983), причому за добу нейрон синтезує в 20 разів більше білка, ніж та кількість, з якого він складається. Порушення синтезу білка в нейронах при алкоголізмі найширшим чином позначається на роботі ЦНС, зокрема це може стати основою порушення процесів пам'яті, зниження рівня інтелекту і т. д.
Однак алкоголь недарма називають гепатотропним отрутою: ураження печінки при алкоголізмі відзначається у всіх хворих. Уражаються і найважливіші для організму печінкові білки-ферменти. Причому клітини печінки (гепатоцити) як би здійснюють самогубство.
Як вже зазначалося, нагромаджуючись ацетальдегід пошкоджує і вбиває синтезувавши його гепатоцити. Між тим у кожній печінкової клітці міститься кілька тисяч ферментів, при ураженні гепатоцитів їх кількість у плазмі крові може збільшуватися або зменшуватися. Саме на такому зміну «ферментного спектру білків крові заснована діагностика уражень печінки.
Є зрушення і в азотистом обміні. Вже при одноразовому алкогольної інтоксикації порушується дезамінування і може накопичуватися украй токсичний для мозку аміак. Ці процеси прогресують при алкоголізмі. Залишковий азот крові хворих на алкоголізм реєструється біля верхньої межі норми.
Зрушення в жировому обміні при алкоголізмі найбільш виражені. Головна особливість - посилене утворення жирів.
Вище вказувалося, що утворюється надлишок відновленого никотинадениндинуклеотида при окисленні алкоголю, він і йде на синтез жирних кислот і стероїдів. Надмірна ліпогенез утворюється і у зв'язку з підвищеним продукуванням глицерофосфара, з якого далі виникають триацилгицерины. Гальмується окислення жирних кислот, вони эстерифицируются з утворенням тригліцеридів.
Крім того, при хронічному прийомі алкоголю спостерігається зростання кількості структур ендоплазматичного ретикулума, що пов'язано з підключенням МЕОС до утилізації етанолу. Але це веде до прискорення синтезу холестерину і його естерифікації.
Сторінки: 1 2
