Ацетоновий тіла (кетонові тіла) - група сполук, близьких за хімічним складом та пов'язаних в організмі взаємним переходом:
β-оксимасляна кислота >< ацетоуксусная кислота > ацетон.
Ацетоуксусная і β-оксимасляна кислоти є нормальними проміжними продуктами окисного обміну жирних кислот. У патологічних умовах (наприклад, при цукровому діабеті, голодуванні, при нестачі вуглеводів у їжі вони накопичуються в організмі і містяться в підвищених кількостях у тканинах, органах, крові, сечі, обумовлюючи ацетонемию і ацетонурию. Накопичення ацетонових тіл в крові веде до ацидозу (див. Кислотно-лужну рівновагу).
Ацетоновий тіла (кетонові тіла) - група органічних сполук, що включає β-оксимасляную кислоту, ацетоуксусную кислоту і ацетон, між якими існує тісний взаємозв'язок: при окисленні β-оксимасляної кислоти її вторинна спиртова група переходить в кетоновую і утворюється ацетоуксусная (ацетоноуксусная) кислота; ця реакція оборотна. В процесі карбоксилювання ацетоуксусная кислота розпадається на ацетон і CO2. Оксимасляна і ацетоуксусная кислоти як проміжні продукти жирового обміну утворюються переважно в печінці в результаті β-окислення вищих жирних кислот з парною кількістю вуглецевих атомів. Значні кількості ацетооцтової кислоти утворюються не тільки при окисленні β-оксимасляної кислоти, але і шляхом конденсації двох молекул оцтової кислоти, групи в процесі β-окислення вищих жирних кислот або утворюється з піровиноградної кислоти. Ацетоуксусная кислота утворюється також в процесі проміжного обміну амінокислот-фенілаланіну, тирозину, лейцину, оксипроліну та частково ізолейцину. Ацетоновий тіла окислюються до CO2 і H2O не в печінці, а в інших органах і тканинах (легені, нирки, м'язи та ін). Окислення ацетооцтової кислоти до CO2 і H2O здійснюється в циклі трикарбонових кислот (див. біологічне Окислення). З β-оксимасляної та ацетооцтової кислот можуть також ресинтезироваться вищі жирні кислоти за рахунок енергії, що утворюється при окисленні вуглеводів.
Освіта ацетонових тіл гальмується введенням вуглеводів. Інсулін активує ресинтез А. т. у вищі жирні кислоти. Підвищення освіти А.т. в печінці зазвичай спостерігається при зниженні вмісту в ній глікогену і пов'язане з надлишковим надходженням у печінку з жирових депо жиру і подальшим її окисленням. Недостатнє окислення А.т. залежить від порушення циклу трикарбонових кислот. Зміст А. т. в крові в нормі не перевищує 2-4 мг% (виражених у вигляді ацетону) або 8 мг% (виражених у вигляді β-оксимасляної кислоти).
При ряді патологічних процесів (цукровий діабет, різке зменшення змісту вуглеводів у їжі, лихоманка, голодування та ін) кількість А.т. в крові та сечі підвищується (див. Ацетонемія, Ацетонурия). При надлишковому вмісті ацетону в крові він виділяється не тільки нирками, але й легенями. Накопичення в організмі А.т. в результаті підвищеного їх освіти, недостатнього окислення і ресинтезу в жирні кислоти призводить до розвитку ацидозу (див. Кислотно-лужну рівновагу) і до отруєння, виявляється різким пригніченням діяльності ЦНС (див. Кома). Кількісне дослідження А.т. в крові та сечі проводиться шляхом перетворення β-оксимасляної та ацетооцтової кислот в ацетон і подальшого його визначення.
