На відміну від місцевої компресії стійкість організму до загального рівномірного барометричному тиску дуже велика. Організм людини може витримувати тиск понад 6 МПа без виражених механічних пошкоджень.
Загальною характерною особливістю впливу підвищеного атмосферного тиску на організм є тимчасовий, зворотний характер наступаючих змін в діяльності ряду органів і систем організму.
З впливом на організм підвищеного барометричного тиску людина зустрічається найчастіше при глибоких підводних зануреннях. При зануренні у воду насамперед додатково до атмосферного діє гідростатичний тиск, що збільшується в міру занурення. Встановлено, що гідростатичний тиск у порівнянні з атмосферним на глибині 10 м подвоюється, 20 м потроюється і т. д. Підвищений гідростатичний тиск знижує чутливість шкірних рецепторів до травмуючим впливам. Поранення під водою нерідко виявляються непоміченими і постраждалими виявляються тільки при спливанні на поверхню. Найбільшого зміщення піддаються тканини, що обмежують порожнини, та органи, що містять повітря (легені, шлунково-кишковий тракт, середнє вухо і ін). Внаслідок значної різниці між зовнішнім і внутрішнім (в тканинах і порожнинах організму) тиском виникає так звана баротравма, що характеризується пошкодженням слухового апарату і дихальної системи (гіперемія, крововиливи в барабанну перетинку, розрив легеневої тканини, кровотечі). Різкі перепади тиску виникають при швидкому зануренні у воду або спливанні, особливо при несправності газових дихальних апаратів. Спостереженнями зазначено, що причиною смерті при використанні аквалангів у 80 % випадків є баротравма легень і в 20 % випадків утоплення.
Представляється доцільним підкреслити, що при спливанні більш небезпечним є проходження малих глибин, так як саме на них може спостерігатися різке відносне збільшення внутрилегочного тиску. У нирців і спортсменів, що використовують підводну маску і дихальну трубку, баротравми легенів ніколи не буває, так як при пірнанні об'єм повітря в легенях зменшується, а при спливанні на поверхню знову досягає вихідної величини. При спливанні, наприклад, з аквалангом небезпечна затримка на глибині 10 м від поверхні. Це призводить до різкого підвищення тиску внаслідок збільшення об'єму повітря в легенях, яке супроводжується різними за масштабами розривами тканин дихальних шляхів - бронхів і альвеол, що приводять до виникнення крововиливів, пневмотораксу, газової емболії, інтерстиціальної і підшкірної емфіземи.
Найбільшу небезпеку для життя потерпілого становить надходження повітря в просвіт розірваних судин малого кола кровообігу і виникнення артеріальної газової емболії. Бульбашки повітря, в основному азоту, закупорюють багато кровоносні судини легенів, головного мозку, серця та інших органів, приводячи до загального кисневого голодування організму. Найбільш частими ознаками баротравми легенів бувають втрата свідомості, розлади дихання і кровообігу. Баротравми легенів можливі також у хворих при дачі интратрахеального наркозу і проведенні штучної вентиляції легень з використанням різних апаратів.
Баротравму слід відрізняти від декомпресійної хвороби, в патогенезі якої утворення газових бульбашок в крові та інших тканинах відбувається без пошкодження легенів і судин.
При дослідженні трупів осіб, загиблих від баротравми легенів, необхідно витягти з грудної клітки легені і серце з перев'язаними артеріями і венами, які входять і виходять з нього, надути легені під водою і визначити місця розривів легеневої тканини по виходять бульбашок повітря. Підтвердженням діагнозу баротравми легенів є виявлення газових емболів в судинах легенів, серця, головного мозку. Кінцевий характер коронарних судин сприяє емболізації і появи розладів у діяльності серця аж до інфаркту та зупинки серця.
При здійсненні водолазних і кесонних робіт, дослідженні морських глибин, а також у медицині широко використовується кисень під підвищеним тиском. Гостра інтоксикація виникає при порівняно короткочасної експозиції кисню під тиском 2,5-3 МПа і вище. Ураження найбільш схильна ЦНС, тому таку форму позначають як нейротоксическую, мозкову або судомну (киснева епілепсія, гострий оксидоз та ін). У дітей відзначається велика резистентність до стиснутого кисню і для них менш характерна судомна форма отруєння. Хронічна киснева інтоксикація можлива при тривалому (понад 2 год), нерідко повторному впливі малих (1 - 1,5 МПа) тисків кисню. Провідною ознакою при цьому є зміни легень легенева форма (киснева пневмонія, легеневий опік, підгострий оксидоз).
Таким чином, при диханні киснем під тиском 3 МПа і вище найбільш вірогідний розвиток нейротоксичною форми інтоксикації, а при тиску 2 МПа і нижче - легеневої. При тиску від 2 до 3 МПа може виникнути і те, і інше поразку.
Ранніми функціонально-морфологічними проявами дії кисню під підвищеним тиском на органи і тканини є зниження вмісту глікогену та зміни активності окисно-відновних ферментів в паренхіматозних клітинах. У серце (міокард), печінці, легенях, нирках під дією гіпербаричної оксигенації виникають певні морфофункціональні зміни з боку паренхіми, строми і судин. У першу чергу страждають стінки судин, особливо капілярів, що призводить до підвищення їх проникності і порушення мікроциркуляції в органах; розвивається міжклітинний набряк і як результат його - порушення харчування паренхіматозних клітин. Спостерігається застійне повнокров'я вен і капілярів.
При різкому переході від підвищеного тиску до нормального з-за ситуації при цьому перенасичення організму інертними газами виникають декомпрессійне порушення. Гази, розчинені в крові і рідинах організму, виділяючись з них, утворюють вільні газові бульбашки - газові емболи. Закупорка судин бульбашками газів призводить до появи різних хворобливих симптомів, що отримало назву кесонної хвороби (декомпресійна хвороба).
При кесонної хвороби газові бульбашки у вільному стані можуть утворюватися не тільки в кровоносних і лімфатичних судинах, але і в суглобових порожнинах, жовчі, цереброспінальної рідини, дуже часто і у величезній кількості в жировій тканині та ін. Розчинність азоту в жирі організму в 5 разів вище, ніж в крові, тому жирові речовини є специфічними резервуарами для розчиненого індиферентний газу. Мієлінова оболонка нервових волокон також є резервуаром для розчиненого азоту.
При дослідженні трупів осіб, які загинули від кесонної хвороби, виявляють ознаки газової емболії, яка виникає допомогою відповідної проби. У правій половині серця і венах знаходять кров'яні згортки з дрібними бульбашками газів. Їх скупчення в підшкірній клітковині призводить до утворення підшкірної емфіземи. Наявність газу може бути діагностовано рентгенографічно; цим же методом виявляють бульбашки газів в сонних артеріях. Експертизу кесонної хвороби завжди необхідно проводити комплексно і з участю технічних фахівців для з'ясування характеру аварійної ситуації, порушень заходів профілактики, хімічного складу вдихуваних газових сумішей, несправності устаткування і ін.
