Разом з тим, наявні в даний час гістоморфологічні дослідження свідчать про те, що і неиммунологическое ішемічне ушкодження нирок і імунологічна реакція відторгнення викликають як зворотні, так і незворотні структурні порушення всіх відділів нефрона та ренального интерстиция (Ст. Ст. Сєров, М. Н. Сорокіна, 1969, Herbertson 1969; Hamburger та ін, 1971; Porter та ін, 1966; Price, Palmer, 1960).
Тому найбільш повна оцінка ступеня пошкодження та відновлення пересадженої нирки можлива тільки при вивченні динаміки стану комплексу як клубочкових, так і канальцевых функцій. Цього ж вимагає і своєчасне виявлення виникнення імунологічного відторгнення алотрансплантата, при якому, мабуть, порушення окремих ниркових процесів можуть розвиватися не одночасно, а іноді бути ізольованими (М. Я. Ратнер та ін, 1973; Graziani та ін., 1967; Braun, Merrill, 1968; Manuel та ін, 1969).
Дослідженнями Ст. А. Горяїнова (1971), М. В. Чуднівської та ін. (1973), Better та ін. (1969), Gyory та ін. (1969) встановлено порушення окремих канальцевых процесів аллотрансплантированной нирки, які проявляються ренальної глюкозурією, аміно-ацидурией, фосфатурія, ренальным тубулярным ацидозом, порушенням здатності до осмотичному концентрування і розведення сечі, а також до екскреції іонів водню та амонію. Однак динаміка стану канальцевых функцій простежено лише в окремих дослідженнях (Ст. А. Горяїнов, 1971; Better та ін., 1970), в той час як більшість дослідників розглядає тубулярні пошкодження алотрансплантата без спеціального обліку строків їх виявлення. Є лише поодинокі повідомлення, присвячені вивченню порушень окремих канальцевых процесів при гострих кризах і хронічному перебігу імунологічної реакції відторгнення (М. Я. Ратнер та ін, 1973, Mookerjee та ін, 1969, Graziani та ін, 1973). Для уточнення цих процесів ми прагнули простежити динаміку відновлення комплексу окремих ниркових процесів і з'ясувати характер дисфункції аллотрансплантированной трупної нирки, властивий різним етапам посттрансплантационного періоду як у відсутність проявів реакції відторгнення, так і при виникненні останнього.
Алотрансплантація трупної нирки проведена 33 хворим у віці від 14 до 47 років (вік донорів - від 20 до 30 років).
Динаміка функціонального стану алотрансплантата простежено протягом перших 3 місяців у 25, півроку - у 15 і одного року - 11 з цих хворих.
Причиною хронічної ниркової недостатності, що стала показанням до алотрансплантації нирки, у 27 хворих був хронічний гломерулонефрит, у 6 - аномалії розвитку нирок (у 4 - полікістоз, у 2 підковоподібна нирка, ускладнена хронічним пієлонефритом). Власні нирки не віддалялися,
Функція трансплантата почалася відразу після включення в кровотік у 18 хворих, а у 15 інших - через 5-26 доби,
Иммунодепрессивная терапія полягала, головним чином, у введенні преднізолону і имурана. Добова доза преднізолону протягом першого місяця становила 60-40 мг, другого місяця-35-30 мг, починаючи з 3-го місяці і пізніше - 20 мг. Доза имурана коливалася в межах 3,5-0,5 мг/кг ваги, а у більшої частини хворих була дорівнює 2-2,5 мг/кг ваги.
Застосування більш високих доз обмежувалося виникненням лейкопенії.
У 12 хворих протягом перших 2 тижнів застосовувався АЛГ в дозі, що містить 300-1200 мм. мг білка.
Простежувалася динаміка концентрації сечовини і креатиніну в плазмі крові, клубочкової фільтрації (за кліренсом ендогенного креатиніну), кліренсу сечовини, канальцевых функцій, що регулюють осмотичний і кислотно-лужний гомеостаз.
Одночасно вивчалися характер і вираженість протеїнурії, яку в аспекті сучасних уявлень про механізми екскреції нирками білка можна розглядати як прояв пошкодження функції алотрансплантата «по обробці сироваткового білка».
