19 кризів протікали абсолютно латентно і були діагностовані тільки на підставі типових зрушень з боку ниркових функцій, що супроводжувалися раптовим розвитком лише помірної азотемії.
Динаміка ниркових функцій при спостерігалися нами кризах відторгнення представлена на табл. 120. Зниження кліренсу ендогенного креатиніну (як правило, в 2-2,5 рази) мало місце у всіх випадках і супроводжувалося підвищенням концентрації креатиніну в плазмі (у середньому до 3,8±0,26 мг%). Концентрація сечовини в плазмі крові зростала у 20 з 28 кризів відторгнення і в середньому була підвищена до 158±18,8 мг%. Здатність нирки до максимального осмотичному концентрування сечі в 7 випадках виявилася зниженою, у 6 - істотно не змінилася, а у 2 хворих мала тенденцію до посилення.
Максимальна осмотична концентрація сечі у них підвищилася з 473 мосм/л і 589 мосм/л, до 630 мосм/л і 772 мосм/л відповідно. У середньому максимальна осмотична концентрація сечі при кризі відторгнення статистично значуще не відрізнялася від докризового рівня.
Здатність нирок до екскреції іонів амонію, виражена в процентах по відношенню до об'єму клубочкового фільтрату, динаміка якої була простежена у 8 хворих, чітко знизилася лише у 2 з них, а у решти істотно не змінилася. Відмінності в середніх величинах цієї функції, що визначалися до і в момент кризу відторгнення, статистично незначимы.
Зниження здатності до ацідіфікаціі сечі, порівняно з докризовым рівнем, виявилося у чотирьох із зазначених восьми хворих. Необхідно зазначити, що у 8 з 15 кризів відторгнення, під час яких була визначена здатність до ацідіфікаціі сечі, був встановлений ренальный тубулярний ацидоз. У середньому рН сечі при кризі відторгнення виявився рівним 6,0±0,18 у порівнянні з 5,4±0,2 в попередньому періоді (Р<0,05). Ренальный тубулярний ацидоз при гострому кризі відторгнення був раніше описаний Mookerjee та ін. (1969), але на відміну від цих дослідників нам вдалося спостерігати не повний ренальный тубулярний ацидоз.
Здатність нирки до осмотичному розведення сечі виявилася різко порушеної у 9 з 15 кризів відторгнення, під час яких вона була вивчена. Динаміка цього процесу була досліджена у 9 хворих, у 5 з яких виявилося виразне зниження здатності до екскреції «осмотично вільної» води, а у 3 з них кліренс «осмотично вільної» води прийняв негативне значення. Останнє свідчить про реабсорбції «осмотично вільної води в умовах блокади АДГ, тобто про підвищення у цих умовах проникності дистального нефрона для води.
Одночасно з цим були виявлені значні порушення з боку функції по обробці білка» в нефроне (табл. 121). Вони виявилися в різкому посиленні гломерулярної проникності для сироваткового білка (в 2,5 рази) та альбуміну (у 8 разів), а також в значимому частішанні глобулинурии і у зростанні інтенсивності екскреції глобулінових фракцій. У частині випадків виникало неселективний тип протеїнурії. Вивчення співвідношення між клиренсами окремих білків і кліренсом альбуміну показало, що в механізмі посиленою протеїнурії при гострому кризі відторгнення поряд з підвищеною проникністю гломерулярного фільтра для сироваткового білка та його окремих фракцій певну роль відіграє виборче порушення канальцевої реабсорбції індивідуальних білків.
Звертало на себе увагу, що зміна характеру і вираженості протеїнурії іноді могло виникати за 1-2 тижні до падіння екскреторних функцій алотрансплантата, а відновлення функції по обробці білка» при посиленої терапії кризу порівняно з кліренсом ендогенного креатиніну відбувається повільніше.
В якості ілюстрації наводимо витяг з історії хвороби.
