Таким чином, наведене спостереження показує, що зміни в білковому складі сечі і, зокрема, виникнення неселективного типу протеїнурії може визначатися за кілька днів до гострого падіння кліренсу ендогенного креатиніну і появи клінічної симптоматики імунологічної реакції відторгнення. Необхідно підкреслити, що зрушення в характері протеїнурії не супроводжувалися скільки-небудь значним збільшенням добової екскреції білка. Підвищення відношення клиренсов окремих білкових фракцій до кліренсу альбуміну, выявлявшееся як за тиждень до гострого кризу відторгнення, а також на його висоті і після ліквідації, дозволяє вважати, що в механізмі зміни характеру протеїнурії в описаному спостереженні важливе значення має виникнення виборчого порушення канальцевої реабсорбції цих білкових фракцій. Припущення про наявність тубулярных порушень підтверджується також і тим, що в наведеному випадку при кризі відторгнення виділявся «потрійний слід глобулінів», властивий різного роду тубулопатиям.
Звертає на себе увагу також, що передбачуване порушення канальцевої реабсорбції окремих фракцій сироваткового білка спостерігалося одночасно зі зниженням інший тубулярної функції - здатності до осмотичному концентрування сечі.
Хронічне відторгнення ренального алотрансплантата проявлялося прогресуючим зниженням кліренсу ендогенного креатиніну, якого закономірно супроводжувало зниження канальцевых функцій. При цьому звертало на себе увагу, що при хронічному відторгнення ниркового алотрансплантата в період різкого зниження маси діючих нефронів, що викликає хронічну ниркову недостатність, при підвищенні концентрації в плазмі крові креатиніну в середньому до 4,3±1,4 мг% і сечовини до 143+21,б мг% стан деяких канальцевых функцій у частини хворих різко відрізнявся від такого при хронічній нирковій недостатності, пов'язаної з дифузними захворюваннями нирок. Це стосується, зокрема, здатності до осмотичному концентрування сечі, яка при імунологічному відторгнення у окремих хворих виявилася ураженої лише в помірному ступені. Максимальна осмотична концентрація сечі коливалася в межах від 322 до 655 мосм/л. Ще більшою мірою привертає до себе увагу порушення екскреції «осмотично вільної» води, яке виявилося набагато більш значним, ніж при банальній хронічної ниркової недостатності. Кліренс «осмотично вільної» води лише в одного хворого був дорівнює 3,77 мл/хв, а у решти набував негативні значення (-0,33 - 1,5 мл/хв).
Зрушення з боку характеру і вираженості протеїнурії при хронічному відторгненні ренального алотрансплантата наближалися до такої при гострому кризі Однак, вони розвивалися поступово. Якщо в перші 2 тижні після виявлення падіння екскреторних функцій алотрансплантата в сечі визначалися переважно альбуміни, екскреція яких була посиленою, в більш пізні терміни, коли вдавалося домогтися стабілізації зниження ниркових функцій, поряд з високою альбумінурія перебувала інтенсивна глобулінурія. У частині випадків виникало неселективний тип протеїнурії. У ряду хворих вдалося встановити виборче порушення канальцевої реабсорбції для окремих фракцій сироваткового білка.
Проведені нами спостереження показали, що іноді найбільш ранньою ознакою відторгнення алотрансплантата було прогресуюче зниження здатності до осмотичному концентрування сечі, яке на 1-3 тижні випереджало значиме зменшення кліренсу креатиніну та розвиток азотемії.
Це порушення може розглядатися як прояв переважного тубулоинтерстициального пошкодження алотрансплантата, що є одним з основних морфологічних проявів реакції відторгнення (Ст. Ст. Сєров, М. Н. Сорокіна, 1969; Herbertson і співавт., 1969).
У той час як максимальна осмотична концентрація сечі в зазначених випадках знизилася з 859-710 ноєм/л до 696-596 мосм/л, кліренс креатиніну залишався рівним 55 - 108 мл/хв. Азотемія була відсутня. Тільки через 1-3 тижні виявилося прогресуюче зниження клубочкової фільтрації, якому супроводжувало подальше зниження канальцевых функцій і розвиток азотемії.
