Спостерігається у хворих на ХНН гіперфосфатемія пов'язана не з підвищенням всмоктування неорганічного фосфору в кишечнику, а зі зниженням екскреторної функції нирок. У нормі здорова людина отримує з їжею близько грама неорганічного фосфору, з якого 300 мг виводиться через шлунково-кишковий тракт, 700 мг - нирками. Близько 85% фільтрується клубочками фосфору реабсорбується в проксимальному відділі ниркових канальців. При вираженої редукції клубочкової фільтрації посилюється екскреторна навантаження на функціонуючі нефрони. Так, за нашими спостереженнями, екскреція неорганічного фосфору на 100 мл клубочкового фільтрату в 5 разів перевищувала контрольний рівень. Однак, незважаючи на таку мобілізацію видільних ресурсів, концентрація неорганічного фосфору в крові при клубочкової фільтрації менше 20 мл/хв в середньому була в 1,5 рази вище, ніж у контрольній групі. Особливо високим рівень неорганічного фосфору в крові у хворих уремією був перед початком лікування гемодіалізом.
Відомо, що виведення фосфатів нирками регулюється гормоном паращитовидних залоз, який пригнічує канальцеву реабсорбцію фосфатів. У зв'язку з цим ряд авторів (Bricker та ін, 1969) схильні вважати підвищений вміст неорганічного фосфору в крові є причиною гіперфункції паращитовидних залоз і розвитку вторинного гіперпаратиреозу. Однак Reiss та ін. (1970) вважають, що гіперплазія паращитовидних залоз викликана не гіперфосфатемією, а реципрокным зниженням концентрації кальцію в крові.
Гіпокальціємія при ХНН характеризується значним зниженням фракції фізіологічно активного іонізованого кальцію, що, мабуть, викликано розвиваються метаболічним ацидозом, в результаті якого утворюються малодиссоциирующие комплекси Са з накопичуються в плазмі лимонної, сірчаної, фосфорної та іншими кислотами.
Тривало існуюча гіпокальціємія і зниження фракції іонізованого кальцію стимулюють гіперплазію тканини паращитовидних залоз, що ще в 30-х роках показали Pappenheimer і Wilens (1935). При цьому розміри залоз можуть перевищувати норму в 10-50 разів, а іноді й у 100 разів. Пряме вимірювання концентрації гормону в крові за допомогою радіоімунологічного методу (Berson і Yallow, 1966) показало, що рівень його в плазмі підвищується вже при кліренсі інуліну, що дорівнює 70-80 мл/хв (Reiss та ін., 1568). За даними Arnaud (1973), значний підйом рівня гормону паращитовидної залози наставав лише при клубочковій фільтрації менше 40 мл/хв. Ці суперечливі дані пов'язують з імунною гетерогенністю паратгормону. У 1971 році Canterbury і Reiss виявили дві иммуноспецифические фракції гормону з молекулярною вагою 9500 і 7000. У хворих на гемодіалізі ці фракції відображають різний статус паращитовидної залози: фракція J = 9 (мовляв. вага - 9500) більш лабильна і реагує на короткочасну інфузію кальцію, концентрація J = 7 (мовляв. вага 7000) залежала від вмісту Са в диализирующей рідини, знижуючись при його підвищенні в диализате (Goldsmith та ін, 1973).
Нерідко, незважаючи на значну гіперфункцію паращитовидних залоз, вміст кальцію в крові хворих на ХНН знижений (Berson і Yallow, 1966), а коли внаслідок існуючої резистентності до паратгормону зміни в кістках відсутні, діагностика гіперпаратиреозу скрутна. За даними Slatopolsky та ін. (1968), певне уявлення про функції паращитовидних залоз можна скласти, досліджуючи екскреції фосфатів з сечею, так як нечутливість організму до дії паратгормону не поширюється на фосфатурический ефект. Внаслідок цього у хворих ХНН із збільшенням секреції паратгормону знижується тубулярная реабсорбція фосфатів і підвищується їх кліренс (по відношенню до кліренсу креатиніну). Внутрішньовенне введення препаратів кальцію, підвищуючи його рівень в плазмі, пригнічує секрецію паратгормону і викликає збільшення тубулярної реабсорбції фосфатів. Якщо подібний ефект відсутній, то можна припустити наявність неподавляемости або автономного гіперпаратиреозу, який клінічно проявляється у разі підвищення чутливості кісткової тканини до паратгормону, наприклад при ліквідації уремії після успішної трансплантації нирки.
