Тісний зв'язок між хронічними прогресуючими захворюваннями нирок з порушенням їх функції та ураженням кісткової системи відома з часу публікації Lucas (1883), Albright та ін. (1937). Проте із-за нетривалості життя хворих це ускладнення уремії представляло лише теоретичний інтерес. Тільки в останні роки в результаті поширення методів активного лікування ниркової недостатності - гемодіалізу і трансплантації нирок, коли стало можливим продовжувати життя таких хворих, вивчення та розробка методів корекції фосфорно-кальцієвого обміну отримали подальший стимул.
Відомо, що гемодіаліз надає додатковий час для розвитку властивих уремії порушень фосфорно-кальцієвого обміну. Так, за даними Kleeman та ін. (1969), зміни кісток виявляються у 25% хворих на хронічну уремію і у 80% хворих на лікуванні гемодіалізом. Частота кісткової патології коливається в широких межах: від 0 (Кауе, 1969) до 85% через 2 роки від початку лікування (Rubini та ін, 1969).
Встановлено, що «ренальна остеодистрофія» носить метаболічний характер і в основі її патогенезу лежить порушення фосфорно-кальцієвого обміну, найбільш раннім і стійким проявом якого є гіпокальціємія. Однією з причин гіпокальціємії вважають негативний баланс кальцію (Liu і Chu, 1943), який у хворих на хронічну уремію багато в чому залежить від вмісту його в дієті. При порівнянні кальцієвого балансу 47 здорових і у 96 хворих хронічною нирковою недостатністю (ХНН) Coburn та ін. (1973) встановили, що добове споживання Са у здорових осіб становить 795 мг/добу, тоді як хворі з-за обмеження білка в дієті отримують тільки 300 мг. Все ж основною причиною негативного балансу кальцію більшість дослідників вважають порушення активного всмоктування його в кишечнику, що було встановлено в експерименті за допомогою Са45 (Baerg та ін., 1970), так і у людей з використанням Са47 (Ogg, 1968).
В лабораторії хронічного гемодіалізу клініки терапії і профболезней 1-го ММІ ім. І. М. Сєченова спільно з лабораторією біохімії вітамінів Інституту харчування АМН СРСР проведені дослідження активного транспорту Са45 у тонкому кишечнику при експериментальній уремії. ХНН була отримана у 20 щурів 2-етапною видаленням нирок: спочатку 2/3 лівою, а через 7-10 днів всій правій. Через 1-1,5 місяця після субтотальної нефректомії всмоктування Са45 в тонкому кишечнику становило 2,1+0,34 і було в 2 рази нижче, ніж у щурів контрольної групи - 4,0+0,53 (Р<0,01).
При дослідженні всмоктування Са у хворих ХНН Coburn та ін. (1973) показали, що абсорбція кальцію в кишечнику виразно знижується тільки при редукції клубочкової фільтрації нижче 20-30 мл/хв і креатининемии більшою 2,5 мг%, тобто залежить від ступеня ниркової недостатності. Рек і Saville (1971) знайшли, що активний транспорт кальцію в кишечнику корелював з рівнем азотемії. Процедура гемодіалізу по суті не впливала на всмоктування кальцію в кишечнику.
Liu і Chu (1943) вперше висловили припущення, що порушення обміну кальцію і захворювання кісток при ХНН обумовлені набутою резистентністю до фізіологічною дією вітаміну D3, стимулюючого всмоктування кальцію в тонкому кишечнику і відкладення його в остеоидном речовині кісткової тканини. Avioli та ін. (1968) встановили, що у хворих на ХНН і в експерименті у тварин значно прискорюється метаболізм вітаміну D3 в плазмі накопичуються неактивні продукти обміну, зменшується вміст 25||-холекальциферолу, посилюється екскреція цього активного метаболіту. Синтезування радіоактивних препаратів вітаміну з високою специфічною активністю дозволило з'ясувати, що для виконання своєї фізіологічної функції холекальциферол повинен перетворюватися в метаболічно активну форму.
