Таким чином, у хворих на тлі прогресуючої протягом 6 років ниркової недостатності розвинулася важка кісткова патологія за типом ренальної остеомаляції з множинними деформаціями скелета.
Ренальна остеомаляція часто поєднується з фіброзної остеодистрофії (Cohen та ін., 1970), причому остання переважає при повільно прогресуючих ниркових захворюваннях (полікістоз, хронічний пієлонефрит, двостороння гіпоплазія нирок), коли стійка гіпокальціємія призводить до підвищення рівня паратгормону в крові, що тягне за собою патологічну перебудову кісткової тканини. Одночасно збільшується число ділянок остеокластной резорбції, яке корелює з рівнем паратгормону в крові, в надмірній кількості з'являються порожні остеокластные лакуни, розростається фіброзна тканина, яка заміщує кістковий мозок. Поряд з цим відбувається інтенсивна проліферація остеобластів (Nichols та ін, 1972) і замість зрілої пластинчастої кістки утворюється нова кісткова субстанція незрілого безладно-волокнистої будови, хоча процеси її мінералізації йдуть нормально (А. В. Русаков, 1969). Гістологічні зміни в кістки можуть спостерігатися, коли ще відсутні клінічні симптоми кісткової патології, а кількісний аналіз біоптату з урахуванням числа ділянок резорбції може виявити патологію якісно нормальної кісткової тканини (Binswanger та ін, 1974).
Рентгенологічне дослідження скелета при фіброзної остеодистрофії встановлює поширений грубосетчатый остеопороз з безладним розташуванням кісткових балок, який особливо виражений в хребті, ребрах, черепі. Найбільш ранньою ознакою гіперпаратиреозу ренального вважають субперіостальні ерозії фаланг (Shapiro, 1972). Згідно з даними Wolbach (1947), остеоїд захищає мінералізовану кість від ерозії остеокластами; однак остеоід не постійно відкладається вздовж періостальної поверхні і тому субперіостальна область - найбільш сприятливе місце для ерозії. Інша типова локалізація ерозій - латеральний край ключиці, сакроилеальное зчленування, лонное зрощення, задневерхней край ребер. В області зчленування великих кісток це проявляється розширенням суглобових щілин, що зумовлено заміщенням пластинчастої кістки суглобових поверхонь бідно мінералізованою кісткою і фіброзною тканиною. Довгі кістки також можуть бути залучені в патологічний процес, особливо передньо-медіальний край проксимальної половини великогомілкової кістки і великий і малий вертел стегна. Субперіостальні ерозії характеризуються втратою компактності кортикального шару, полями субкортикальної рарефикации кістки. Вогнища деструкції найбільш часто локалізуються в нижній щелепі, лицьових кістках, склепінні черепа. Це руйнування чітко контурировано, часто поширюється в кіркова речовина, може бути одиничним чи множинним, іноді ускладнюється кистевидной дегенерацією. Ritz та ін. (1971) спостерігали у 54% хворих ХНН эндостальные ерозії фаланг, у 34 % випадків - резорбцію ключиці, у 28% випадків - рарефикацию губчастої кістки фаланг, у 6% - розширення лонного зрощення. Переломи частіше локалізуються в ребрах і хребцях. Характерні для рентгенологічної картини вторинного гіперпаратиреозу резорбтивные процеси в кістковій тканині виявляються значним зниженням мінеральної насиченості кістки (Мееша та ін, 1972).
Ми визначали мінеральну насиченість кістки методом микрофотоденситометрии за Krakowsky (1964), адаптованих до конкретних умов нашої роботи. Проводили аналіз рентгенівських знімків кистей і стоп у двох проекціях з гладкостенным клином-еталоном з хімічно встановленим вмістом мінеральної речовини в мг золи на 1 мм3 кісткової тканини.
