Попередньо для виведення нормальних значень щільність коркової тканини кистей і стоп визначено в 34 здорових осіб різного віку. Згідно з цим визначенням, щільність кіркової речовини першої п'ясткової кістки для осіб 19 - 34 років становила 1,75-2,0 мг/мм3, для осіб 35-50 років - 1,67-1,8 мг/мм3 та для осіб старше 50 - 1,55-1,65 мг/мм3. При дослідженні щільності кіркової речовини у хворих ХНН, яких лікували гемодіалізом, в цих вікових групах відповідні значення у середньому були: 1,62 мг/мм3, 1,65 мг/мм3 і 1,55 мг/мм3.
У нашій клініці ми спостерігали хворого Р., 43 років, яка з 1943 року хронічним нефритом, з приводу якого проводили консервативне лікування. У 1960 році у хворого з'явилися симптоми ниркової недостатності: залишковий азот 50-70 мг%. Hb - 30-50 од. АТ - 130/90 - 110/70 мм рт. ст., уд. вага сечі - 1006-1009.
В 1970 році при черговому обстеженні встановлено: клубочкова фільтрація 6,15 мл/хв, К+- 5,28 мекв/л Na - 143 мекв/л, Са++ -7,2 мг%, Р - 8 мг%, активність лужної фосфатази крові 15-20 од. При рентгенологічному дослідженні: різко виражений остеопороз кистей з остеолизом кінцевих фаланг. Денситометрическая щільність кіркової речовини кистей становила 1,4 мг/мм3 при нормі для цієї вікової групи - від 1,67 до 1,8 мг/мм3. Таким чином, в даному випадку тривала (10 років) ниркова недостатність призвела до розвитку ренальної остеодистрофії з яскраво вираженим процесом остеорезорбції (рис. 85).
Рис. 85. Рентгенограма кистей рук хворого Г-а, 43 років. Діагноз-хронічний гломерулонефрит. Хронічна ниркова недостатність. Відзначається виражений остеопороз кистей з остеолизом кінцевих фаланг.
У ряді випадків ниркової остеодистрофії при рентгенологічному дослідженні поряд з остеопорозом знаходять ділянки з підвищеною щільністю кісткової тканини - локальний остеосклероз (Letteri та ін, 1974), який пов'язаний із збільшенням мінералізованою кістки (Кауе та ін., I960). Остеосклероз поєднується з іншими формами ренальної остеодистрофії і реєструється рядом авторів у різному відсотку випадків - від 20 до 66% (Meema та ін, 1972; Shapiro, 1972).
Іноді при ХНН остеосклероз спостерігається як самостійна форма ураження скелета. Ділянки остеосклерозу частіше визначаються в ребрах, хребті, кістках тазу і довгих трубчастих кістках. Локалізація їх у хребті, більше в поперековому відділі, створює своєрідну картину «смугастого» хребтового стовпа: ущільнені ділянки верхньої і нижньої поверхні кожного хребця чергуються з розрідженими тілами хребців. Shapiro (1972) висловлює припущення, що це пов'язано з посиленням відкладення остеоїду в кінцевих майданчиках з-за особливостей їх кровопостачання. Остеоїд більш резистентен до дії паратгормону, ніж мінералізована кістка в центральній частині тіл хребців. Вона швидше піддається ерозії під дією паратгормону, ніж багаті остеоидом замикальних платівки хребців.
Незважаючи на те, що спостерігається, як правило, у хворих ХНН зниження мінеральної насиченості, загальний кальцій всього тіла, встановлений з допомогою методу нейтронної активації (Letteri та ін, 1974), залишався нормальним, що, мабуть, пов'язано з перерозподілом його в організмі і відкладенням в кальцификатах, що локалізуються в судинах, м'яких тканинах і внутрішніх органах. Це підтверджує дані Stanbury (1967), який виявив перерозподіл мінералів кістки між кортикальними ділянками і губчастою кісткою.
