Останнім часом резистентність скелету до дії паратгормону пов'язують з порушенням метаболізму вітаміну D3. За даними Garabedian та ін. (1972), у відповідь на гіпокальціємію гормон паращитовидної залози стимулює синтез 1,25||2 холекальциферолу. Тварин, що отримували дієту з низьким вмістом кальцію, видаляли тиропаратиреоидный комплекс і замість раніше образовывавшегося 1,25||2 D3 у них відбувався синтез 24,25||2 D3 - менш активного метаболіту відносно всмоктування Са в кишечнику. Після введення екстракту паращитовидних залоз відновлюється синтез 1,25||2 похідного вітаміну D3, а продукція 24,25||2 похідного редукувати до передопераційного рівня. Було показано також, що паратгормон або циклічний аденозинмонофосфат стимулює здатність ізольованого ниркового канальця синтезувати 1,25||2 холекальциферол, а тирокальцитонин - гормон щитовидної залози, що пригнічує остеорезорбцию, викликає зворотній ефект (Rasmussen та ін, 1972).
Певний вплив на синтез ниркового метаболіту холекальциеферола надають і фосфати сироватки: у тиропаратиреоэктомированных тварин при утриманні Р в крові менше 8 мг% йде освіта 1,251ОН12 D3, при підвищенні фосфору більше 8 мг% продукується 24,25||2 D3. Існує кореляція між вмістом неорганічного фосфору в корі нирок і здатність цих клітин синтезувати активний метаболіт вітаміну. При концентрації Р в тканині нирок більше 400 в/г утворюється 24,25||2 D3, при Р менше 400 ү/р-1,25||2-холекальциферол (Tanaka і DeLuca, 1973).
Певну роль, можливо і другорядну, в регуляції рівня гормону паращитовидної залози в крові грає довгостроково існуюча гіпо - або гипермагнеземия, яка відповідно збільшує або зменшує концентрацію паратгормону в крові подібно іону кальцію (Sherwood та ін., 1970). Однак при кліренсі креатиніну більше 30 мл/хв вміст Mg в крові майже завжди нормально (Popovtzer та ін., 1970). Тільки при клубочковій фільтрації нижче 30 мл/хв має місце гипермагнеземия.
У зв'язку з цим представлялося доцільним простежити залежність рівня магнію плазми від величини клубочкової фільтрації. У 45 хворих ХНН, що отримували консервативну терапію, визначали концентрацію Mg в крові: при клубочкової фільтрації від 15 до 30 мл/ хв (у середньому - 20,1±2,1) вміст магнію в крові було 2,21±0,08 мг%, що було статистично достовірно вище, ніж у здорових (1,87±0,12 мг %). З наростанням ниркової недостатності, при клубочкової фільтрації від 5 до 15 мл/хв (в середньому 9,3±0,6) рівень магнію в сироватці крові також збільшувався (2,51 ±0,03 мг%); при зниженні кліренсу креатиніну нижче 5 мл/хв магній в крові був 2,79±0,21 мг%. Слід зазначити, що в останній групі у 4 з 15 хворих концентрація магнію в крові була в межах нормальних значень. Мабуть, у хворих 3-ї групи з важкими проявами уремії, в тому числі і з диспептичними розладами, значно знижене надходження Mg в організм, що сприяло підтриманню нормального рівня магнезиемии.
Природа і тип ураження кісток при хронічної уремії Визначається взаємодією кількох чинників, головним з яких є чутливість до фізіологічною дією вітаміну D3 та паратгормону. Відомі кілька форм «ренальности остеодистрофії»: остеомаляція або ренальный рахіт, фіброзна остеодистрофія, внаслідок вторинного гіперпаратиреозу і остеосклероз. Зазвичай спостерігаються поєднані форми кісткової патології (Мееша та ін, 1972). Якщо кісткова тканина реагує на надлишок циркулюючого гормону паращитовидної залози, розвивається фіброзна остеодистрофія; якщо чутливість до дії паратгормону відсутнє, переважає остеомаляція.
