Як вже згадувалося, лікування гемодіалізом ХНН не усуває порушення обміну вітаміну D3 і надає додатковий час для розвитку кісткової патології. В останні роки з'являється все більше повідомлень про захворювання кісток у хворих, лікованих гемодіалізом; причому зі збільшенням тривалості лікування частота цих ускладнень зростає. Так, Kleeman та ін. (1969) на першому році лікування спостерігали ураження скелета у 18% хворих, а до кінця 3 року лікування у 92%. Ritz та ін. (1971) з 282 хворих на 15-му місяці лікування ХНН гемодіалізом приблизно у 20% хворих встановили клінічні симптоми кісткової патології. З 40 хворих ХНН, що спостерігалися у відділенні хронічного гемодіалізу, рентгенологічні зміни скелета були виявлені до лікування у 6 хворих (15%), через 6 - 12 місяців у 21 хворого (53%). З 15 хворих, які знаходилися на лікуванні гемодіалізом понад 2 років, у 14 (94%) до кінця цього терміну була встановлена кісткова патологія (рис. 86). Рентгенологічно остеопороз при візуальному вивченні рентгенограм характеризувався в хребті сплощенням замикальних пластинок тіл хребців, перебудовою їхньої структури, підвищенням прозорості кісткової тканини. При вираженому остеопорозі поступово наростаюча деформація призводила до виникнення так званих «риб'ячих» хребців. Поряд з цими змінами зазвичай зазначалося вкорочення та викривлення хребта, посилення його фізіологічних вигинів. В кістках кінцівок явища остеопорозу були чітко помітні лише у виражених випадках і виявлялися головним чином перебудовою кісткової структури - витончення, а місцями і зникненням трабекул (рис. 87).
Рис. 86. Частота кісткової патології у хворих з ХНН до лікування діалізом (I), через 6-12 (II) і 18-24 місяці (III) лікування методом внепочечного очищення.
Рис. 87. Мікрофотографія кортикальної пластинки стегнової кістки. Відзначається остеопороз, розширення гаверсовых каналів. Забарвлення гематоксилін-еозином. Ув. 115.
Зі збільшенням термінів лікування рентгенологічно будова кістки, особливо в області кистей і стоп, набувало пористий характер з невеликими кистовидными разрежениями і одночасно з потовщенням збережених кісткових балок (гіпертрофічний остеопороз). При остеопорозі ребер спостерігалося підвищення прозорості кісткового речовини і розрідження його структури. Розвиток остеопорозу супроводжувалося появою болів (переважно при русі) в кістках ніг, відчуття втоми в кінцівках, болі в хребті. На цьому тлі у 9 хворих з терміном лікування від 7 до 53 місяців відбулися повторні переломи ребер (найбільш часто переломи спостерігалися у бічних відділах VI-X ребер (рис. 88), у 6 хворих настала компресія грудних і поперекових хребців. У 2 хворих на першому році лікування гемодіалізом в проксимальних відділах ключиць були виявлені ділянки кистовидной резорбції. У 1 хворого, що знаходився на лікуванні гемодіалізом понад 4 років, відбувся двосторонній перелом акромиальных відростків лопаток. Переломи ребер і компресії хребців, як правило, супроводжувались вираженим больовим синдромом. З інших проявів ренальної остеодистрофії у 5 хворих на 7-24-му місяці лікування виявлені кальцифікати м'яких тканин, у 4-стінок судин. У 2 хворих кальцифікація судин стоп виявлено до початку лікування, у 2 хворих на 10 - 11-му місяці лікування гемодіалізом. Крім цього, у одного хворого при морфологічному дослідженні аорти вжито у зв'язку з вираженим атеросклерозом в медіальному шарі місцями відмічались пилоподібні або більш щільні скупчення неправильної форми вапна. Локалізація петрификатов в середньому шарі свідчить, що вони не пов'язані з атеросклерозом, а є проявом кальцинозу, обумовленого нирковою недостатністю. У цього ж хворого був виявлений кальциноз кори і глибоких відділів дерми. У решти хворих кальцифікати локалізувалися параоссально: в області нижнього епіфіза плечової кістки, в ділянці зап'ястя, головки малогомілкової кістки. У 4 хворих спостерігалося відкладення солей кальцію в кон'юнктиву ока, що з супутнім розширенням конъюнктивальных судин очних яблук давало картину червоних очей («red eyes»).
