Для клінічної картини фіброзної остеодистрофії частіше, ніж для остеомаляції, характерні відкладення фосфорнокислих солей Са в м'яких тканинах, у різних органах, стінках судин (Parfitt, 1969; Moorhead, 1974). У периферичних судинах кальцифікати виявляються в медіальній оболонці, на відміну від атеросклеротичних змін, що локалізуються в інтимі. Ці депозити у променевої, ліктьової артерії, артеріях гомілки, арок стопи і кисті нерідко виявляються ще до початку лікування гемодіалізом. Багато клініцисти спостерігали кальцифікації стінок артерій, переважно кінцівок, що може призводити до розвитку гангрени (Rosen і співавт., 1972). Особлива небезпека кальцифікації судин полягає в тому, що згодом утруднена постановка шунта або здійснення пересадки нирки. Нерідкі при вторинному гіперпаратиреозі і параоссальних кальцифікатів (Таtier та ін, 1973) - масивні відкладення вапняних солей в м'яких тканинах, навколо колінних, плечових, стегнових і міжфалангових суглобів. Найбільш небезпечні депозити фосфорнокислих солей Са в м'язі серця (Terman та ін, 1971) або легень (McLachlan і співавт., 1968). Досить часті відкладення кальцію при ХНН у кон'юнктиви і рогівки (Ehlers, 1972). Виникнення кальцифікатів при вторинному гіперпаратиреозі пов'язують із звільненням значних кількостей кальцію і фосфору при розсмоктуванні кісткової тканини, які надходять у кров, приводячи до гіперкальціємії та гіперфосфатемії Перенасичення плазми фосфатом кальцію веде до його випадання в м'яких тканинах. Herbert та ін. (1941) вважають виникнення кальцифікатів ймовірним, коли добуток концентрацій СаХР в плазмі перевищує 75. У хворих ХНН, що знаходяться на гемодіалізі, утворення кальцифікатів сприяє зазвичай розвивається в кінці кожної процедури респіраторний алкалоз (Morelli та ін, 1969). Регулярний контроль за вмістом кальцію і фосфору в крові допомагає ранньому розпізнаванню вторинного гіперпаратиреозу і зводить до мінімуму це ускладнення гемодіалізу.
З розвитком ренальної остеодистрофії відбувається збільшення активності лужної фосфатази сироватки крові - показника активності остеобластических процесів, які інтенсифікуються одночасно з остеокластной резорбцією. Однак ця гіперферментемії виникає досить пізно, коли вже є клінічні і рентгенологічні ознаки ураження кісток (Bishop та ін, 1971). Особливо при цьому збільшується активність її кісткового термолабільного ізоферменту (Sager та ін, 1971). Так, у 59 хворих ХНН, що отримували лікування малобелковой дієти, активність лужної фосфатази сироватки крові коливалася від 1,2 од. до 6,5 од. за Боданскому (в середньому 2,65, при нормі 2,5±0,14). Тільки у 3 хворих з ХНН, що далеко зайшла ренальної остеодистрофії активність лужної фосфатази сироватки становила 21,2; 15 і 8,4 од. У хворих ХНН, що отримували лікування гемодіалізом, гиперферментемию, пов'язану з кістковою патологією, було важко встановити через нерідко присоединявшегося сироваткового гепатиту, при якому внаслідок холестазу активність цього ферменту збільшувалася.
Іншим не менш важливим показником виражених деструктивних процесів у кістковій тканині вважається рівень оксипроліну плазми крові. Оксипролін - амінокислота, яка становить 12-14% всіх амінокислотних залишків колагену. У дуже малих кількостях він присутній в эластине, але не міститься ні в яких інших білках. Таким чином, оксипролін строго специфічний для колагену - основного білка остеоїду. Nichols та ін. (1972) продемонстрували посилення обміну колагену у хворих на хронічну уремію. Як відомо, колаген в процесі катаболізму розпадається на оксипролін, що містить пептиди і вільний оксипролін, экскретируемый з сечею (Prockop і Kivirikko, 1967). Вільний оксипролін плазми і пептидний оксипролін сечі є показниками обміну колагену. Підвищення в плазмі вільних фракцій оксипроліну найкраще відображає порушення кісткового обміну при ХНН (Dubovsky та ін, 1968).
