Гепатоцити, як і клітини інших типів, що містять кілька тонких ниткоподібних структур, видимих тільки в електронному мікроскопі. Вони пронизують цитоплазму і служать як би опорним скелетом клітини (цитоскелетом). До них відносяться мікротрубочки і так звані проміжні микрофиламенты (лат. filum - нитка, нитка). Мікротрубочки діаметром близько 240 Å побудовані з білка тубуліну. Крім виконання опорної функції, вони беруть участь у переміщенні різних часток і виділення їх з клітини. Порушення транспортної функції мікротрубочок призводить до затримки в клітці різних сполук. Так, тривалий прийом алкоголю викликає «параліч» тубуліну і накопичення в гепатоцитах деяких білків (зокрема, альбумін) і води, що підлягають виділенню в кров. В результаті об'єм клітин печінки може різко збільшуватися - в 4-9 разів: розвивається так звана «балонна дистрофія» гепатоцитів, що може передувати загибелі клітини. Гепатоцити збільшені можуть здавлювати синусоїди «і викликати підвищення тиску в системі ворітної вени - портальну гіпертензію. Пошкоджує тубуліну, мабуть, не сам алкоголь, а накопичується в крові також надзвичайно токсичний для печінки продукт його окислення - ацетальдегід. Проміжні микрофиламенты діаметром від 70 до 100 Å спочатку були описані в м'язових клітинах, що містять також дві інші ниткоподібні білкові структури, здатні до скорочення, меншого (актин) і більшої (міозин) діаметра. Звідси назва «проміжні» микрофиламенты. Вони складаються з прекератина. Цей складний білок - глікопротеїн (тобто містить вуглеводний компонент) синтезується в шероховатом ЕР. В нормальних умовах старіючі микрофиламенты розсіюються в цитоплазмі, перетравлюються в лізосомах і виділяються з клітини, заміщаючи новоутвореними. При важких алкогольних ураженнях печінки процес оновлення цитоскелета гепатоцита різко порушується: дегенеративно змінені нитки прекератина затримуються і накопичуються в клітині, конденсуючись у вигляді щільних, безладних переплетень фібрилярних структур, поблизу клітинного ядра. Пізніше фибриллярное будова втрачається, нитки стають зернистими, безструктурними. Таким чином, виникають внутрішньоклітинні різко еозинофільні (тобто темно-червоного кольору при фарбуванні еозином) неправильної форми конгломерати діаметром 2-3 мкм. Їх називають алкогольним гиалином, або тільцями Маллорі (по імені вперше описав їх у 1911 р. при алкогольному цирозі печінки американського дослідника). Цей тип ураження клітин позначається так само, як гиалиновая дистрофія. Насправді, як з'ясувалося пізніше «алкогольний гиалин» утворюється не тільки при алкогольних ураженнях, але і при багатьох інших захворюваннях печінки. Наявність в клітинах печінки телець Маллорі зазвичай поєднується з балонною дистрофією гепатоцитів і є ознакою важкого ураження, часто передує загибелі (некрозу) клітини. Тільки усунення причинного фактора може врятувати клітку від загибелі. Після розпаду гепатоцита гіалінові тільця Маллорі нерідко виявляються вільно лежать в міжклітинних просторах. Освіта телець Маллорі служить «поштовхом» до самопрогрессированию алкогольної хвороби печінки.
Цитоплазма гепатоцитів, крім органел, містить включення різних депонуючих (запасаемых) в клітці сполук: грудочки глікогену неправильної форми, поодинокі дрібні крапельки (вакуолі) нейтрального жиру і ще більш дрібні коричневі гранули жовчного пігменту. Жирові вакуолі можна забарвити після фіксації тканини у формаліні спеціальним розчинним у жирах барвником - Суданом. При фарбуванні гематоксилином та еозином після обробки тканинних зрізів спиртами, розчинюють і вымывающими жир з ліпідних вакуолей вони виходять як округлі, з чіткими кордонами, незабарвлені порожнечі в цитоплазмі.
