Недостатність кровообігу, під якою слід розуміти неможливість повноцінного кровопостачання тканин у відповідності з рівнем обміну, виникає тоді, коли вичерпуються адаптаційні можливості серцево-судинної системи та для забезпечення метаболізму починають використовуватися резерви інших систем, насамперед системи дихання. Недостатність кровообігу може виникнути із-за порушень скорочувальної здатності серця, тобто із-за ослаблення сили серцевих скорочень і внаслідок цього - зменшення серцевого викиду. Таку форму її можна назвати серцевою недостатністю.
Розвиток недостатності кровообігу може бути обумовлене і іншими чинниками, наприклад істотними змінами тонусу резистивних судин, зменшенням об'єму циркулюючої крові і її кисневої ємності і т. д. Деякі автори, особливо часто в клінічній практиці, не роблять відмінностей між поняттям недостатності кровообігу і серцевої недостатності, хоча, як очевидно з сказаного, відмінності між ними є.
Метаболічні запити тканин при змінах обміну можуть покриватися за рахунок додаткового вилучення тих чи інших речовин з крові. Кількісна характеристика можливостей цієї додаткової утилізації тих чи інших речовин, що беруть участь у обмірі, з крові проти нормальних величин одержала назву коефіцієнта безпеки.
Найменший коефіцієнт безпеки зазначається у кисню і глюкози (він рівний для цих речовин 3), тоді як для інших істотно перевищує зазначену величину.
Саме тому при активізації обміну, передусім енергетичного, має відразу ж зростати кровопостачання тканин для забезпечення їх киснем і глюкозою. Якщо система кровообігу не може забезпечити адекватного обміну перфузії тканин кров'ю, то і виникає недостатність кровообігу, що проявляється насамперед кисневим голодуванням тканин (гіпоксією), швидким витрачанням субстратів енергетичного обміну та іншими пов'язаними з цим процесами.
Недостатність кровообігу при набутих вадах серця обумовлюється двома факторами: зменшенням ефективності серцевого викиду з-за змін внутрішньосерцевої гемодинаміки і поступовим зниженням скорочувальної здатності міокарда.
Перш ніж охарактеризувати порушення скоротливої функції серця при набутих вадах і їх значення у виникненні недостатності кровообігу, доцільно зробити ряд попередніх зауважень про його нормальної функції.
Нормальне функціонування серця зумовлено тісною взаємодією ряду систем: системи скорочувальних білків міокарда, системи кальцієвої регуляції скорочення серцевого м'яза та ін.
Система скорочувальних білків представлена в міокарді актином, миозином і їх комплексом - актомиозином, утворюють групу важко розчинних білків міофібрил (Banga, Szent-Gyorgyi, 1941; Straub, 1942). Крім того, в серцевому м'язі є легкорозчинні миофибриллярные білки: тропомиозин і тропонин (В. І. Іванов та ін, 1959).
Основною структурою скорочувального механізму миокардиальных м'язових клітин є міофібрили - високоспеціалізовані внутрішньоклітинні утворення, властиві тільки м'язової тканини. Вони являють собою довгі нитки, які, не перериваючись, переходять з саркомера в саркомер через мембрани і закінчуються в сарколемме (зовнішній оболонці м'язового волокна) на мембранах вставних дисків або біля точок прикріплення м'язів (Szent-Guorgyi, 1959).
Huxleu з співавт. (1957) показали, що міофібрили містять два типи ниток, що йдуть в поздовжньому напрямку: товстих, до складу яких входить міозин, і тонких - з актину. Всередині кожної міофібрили пучки цих ниток заходять один за одного. Під час укорочення або розтягування м'язи ці дві групи ниток ковзають одна відносно іншої.
