Патогенез і патологічна анатомія отруєнь отрутами змій

Сторінки: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14

Під впливом внутрішньовенного введення 0,03 мг/кг отрути гюрзи через 24-96 год в печінці у щурів різко знижується РНК, а в ділянках некрозу - ДНК (С. Р. Фая-зова, 1968). В пізні строки інтоксикації поряд з полнокровием і периваскулярним набряком печінки спостерігаються лимфоидно-гистиоцитарная інфільтрація, фрагментація аргірофільних волокон, збіднення клітин печінки глікогеном, а потім і білкова зерниста дистрофія її клітин. Введення отрути кобри свіжі в мітохондрії клітин печінки та мозку щурів підвищувало активність АТФ. Внутрішньоочеревинне введення середньої і максимальної токсичних доз отрути гюрзи через 30 хв викликало у мишей нерівномірне кровонаповнення тканини нирок, крововиливи в кіркова і мозкова речовина; в капсулі Шумлянського і під нею відзначалися набряк мальпигиева клубочка з розширенням межканальцевых просторів та їх заповнення каламутною рідиною, порушення внутрішньоклітинного обміну і зменшення реабсорбції вуглеводів і білка, кальцифікацію коркового шару нирок (Oram е. а., 1963, і ін). При підшкірному введенні 0,5-2 мг/кг отрути Cr. terrificus виникали нефроз проміжного нефрона, скупчення гемоглобіну або його похідних в интермедиарной зоні нирок. Отрута Walterinnesia aegypte придушував функцію кори надниркових залоз і стимулював β-клітини острівців Лангерганса, не викликаючи діенцефальних рефлексів (Mohamed е. а., 1969)..
На підставі даних дослідження 44 померлих від укусів змії Sant і Purandare (1972) акцентують увагу на ураженні нирок, особливо відзначивши проліферативний гломерулонефрит (у 6 випадках), геморагічний нефрит (1) і кортикальний некроз (3), який не поширюється на канальці.
Токсичний нефрит з вогнищевим ураженням нирок при укусі, гадюковыми зміями спостерігався у випадках важкого отруєння і при пізньому зверненні до лікаря - більш ніж через 4 доби після укусу - (М. Н. Султанів, 1960). Середня летальна доза отрути гюрзи викликає розлад кровообігу і дистрофічні зміни, максимальні при хронічній інтоксикації (Н. В. Расулєв, М. Н. Махсумов, 1966). Різні зміни клітин центральної нервової системи спостерігалися при введенні мишам 1 мг отрути Tr. flavoviridis: у клітинах кори великих півкуль - грубі зміни, ішемія та гострі набухання; в підкіркових вузлах-грубі освіти, вакуолізація з ішемією; у зоровому горбі - вакуолізація; в мозочку, в клітинах Пуркіньє - грубі зміни, ішемія без вакуолизации; менш виражені, але аналогічні зміни, а також набухання мієлінових волокон спостерігалися в клітинах довгастого мозку, в сірій речовині кори - незначна проліферація олигодендроглии і ендотелію дрібних судин; осьові циліндри і м'яка мозкова оболонка були без зміни (Okonogi е. а., 1960).
Таким чином, зміїні отрути викликають різноманітні зміни в органах і системах. Характер виразності, особливо незворотних змін, що залежить як від виду змії, так і від шляху введення, дози отрути, тривалості його дії і т. д.
В патогенезі отруєння зміїною отрутою велике значення мають токсичні речовини, які утворюються в організмі під його впливом і маскуючі іноді дію справжніх токсинів. Так, у патогенезі шоку від укусу гадюк і гримучих змій важливу роль відіграють гістамін, брадикінін, серотонін та інші біологічно активні речовини, що вивільняються тканинами. Цьому важливому питанню, на жаль, не приділялося належної уваги. Розглядають його по-різному. Значне, але короткочасне підвищення рівня гістамін а в крові і помірну еозинофілію, що виникають під впливом отрути E-ch. carinatus (Mohamcd е. а., 1968), пояснюють сгрсссорным станом організму. Чинить місцеву дію, гістамін викликає набряк і виразка шкіри, а в деяких випадках бере участь у формуванні шоку (колапсу). За даними Fearn з співавт. (1964), гістамін і серотонін, звільнені клітинами організму під впливом отрути і фосфоліпази А, підвищують капілярну проникність; гістамін бере участь у розвитку шоку, активує протромбін, прискорює згортання крові, викликає утворення тромбів, а протеолітичні ферменти, діючи на тканини, викликають цитолітичним і геморагічний ефект, що супроводжується звільненням деяких токсичних продуктів. Під впливом фосфоліпази А вивільняються біологічно активні речовини - гістамін і ліпіди. Між тим очищена фосфоліпаза А виявилася нетоксичного (Habermann, 1957), так як з 8 фракцій 2, володіють найбільшою фосфолипазной активністю, мінімально токсичні (Braganca, Patel, 1965).