У отрути кобр є холінестераза, відсутня отрути гадюк. Однак нейротоксичний ефект їх отрути не пов'язаний з її дією, так як найбільш токсичними виявилися фракції, що не містять цього ферменту (Master, 1965). Зв'язок нейротоксин з іншими ферментами - аденозинтрифосфатазой, фосфомоноэстеразой, 5-нуклеотидазой, рибонуклеазой, дезоксинуклеазой та ін. - поки не встановлена, хоча в патогенезі інтоксикації вони, можливо, відіграють допоміжну роль. Деякі вчені вважають, що нейротоксини - не ферменти, однак, так само як і ферментні отрути, вони блокують ряд внутрішньоклітинних систем. Виділений з отрути кобри білок кобратокс позбавлений ферментної активності; його токсичність обумовлена наявністю в молекулі інтактних дисульфідних зв'язків (Yang е. а., 1969), а з 5 білкових фракцій отрут N. naja і N. nigricollis на саму рухому - нейротоксическую - припадає близько 60% загальної токсичності (Detrait е. а., 1959). Патофизиологическое і фармакодинамічна дія отрути цих змій, що виявляється нейротоксическим, геморагічним, гемолітичним і некротизирующим ефектами, а також параліч дихання (Stanic, 1969), визначається сукупністю входять до його складу ферментів. Виникаюча при цьому різка гіпотонія пов'язана із звільненням з тканин гістаміну і освітою лізолецитину під впливом фосфоліпази А, що міститься в отруті.
Встановлено рефлекторну і безпосереднє дію нейротоксин отрути кобри на центральну нервову систему. Між тим однотипні зрушення на ЕЕГ при дії отрути кобри і гримучої змії Viek і Lipp (1970) пояснюють не прямим впливом отрути на мозкову тканину, а наслідком її аноксії. Однак, враховуючи характер змін ЕЕГ, спостережуваних при внутрішньом'язовому введенні летальною, а при внутрішньовенному - сублетальной дози отрут Cr. adamanteus, Cr. atrox або N. naja після 2-тижневого терміну вживання електродів у різні ділянки кори і підкірки (в стадії десинхронізації - поява повільних хвиль з високим вольтажем, в термінальній - згасання електричної активності мозку, у момент появи повільних хвиль - втрата свідомості, аритмія серцевих скорочень з різким пригніченням дихання), важко погодитися з подібним поясненням. Вплив отрути середньоазіатської кобри на частоту спонтанної електричної активності мозку (ЧСЭАМ) Н. М. Артемов з співавт. (1968), Б. Н. Орлов (1972) та ін. пояснюють його нейротропну дію в першу чергу на дихальний центр, а зміна ЧСЭАМ пов'язують з іррадіацією процесів збудження і гальмування дихального центру в вищерозміщені відділи кори головного мозку. Про подальшому безпосередній дії отрути на клітини кори головного мозку свідчать значні зміни на ЕЕГ через 3 год після проведення штучної вентиляції легень (Ф. Ф. Тализін, В. А. Вальцева, 1970).
У формуванні вегетативних зрушень під впливом отрути кобри і бджоли беруть участь рефлекторні механізми (Б. Н. Орлов, 1972). Під впливом отрути на хеморецептори різних рефлексогенних зон виникає зміна афферентной імпульсації, що веде до формування центральних регуляторних механізмів складною і різноманітною ланцюги рефлекторних реакцій пристосувального і компенсаторного характеру, спрямованих на відновлення гомеостазу. Важливе значення має зниження чутливості н-холінореактивних хеморецепторів до ацетилхоліну. Зміна функціонального стану центральної нервової системи відбувається рефлекторно під впливом порушення функцій найважливіших органів і систем, що викликані отрутою, а також пригнічення міжнейронного передачі в різних ланках. Порушення процесів центрального регулювання призводить до придушення впливів висхідного і низхідного відділів ретикулярної формації головного мозку. Звертають увагу (послідовне виключення різних центрів мозку внаслідок зниження збудливості нервових структур, а також здатність отрути блокувати центральні н-холінореактивні системи.
