У патогенезі інтоксикації важливе значення має вплив отрути на нервово-м'язовий апарат. Отрута індійської кобри або 2 з 5 його катодних елюатів (К-1 і К-2) викликає м'язову слабкість, порушення дихання, ціаноз, судоми. На катодні фракції отрути припадає 75% токсичності, з них на фракцію К-1, не володіє фосфолипазной активністю, - 30%. Діючий компонент отрути, мабуть, не ідентичний фосфолипазе, викликає необоротну блокаду н-холінорецепторів скелетних м'язів (Meldrum, Thompson, 1962). Між тим, якщо кобротоксин в дозі 50 мкг і кардиотоксин отрути N. naja в дозі 125 мкг викликають пилоэрекцию і лакримацию з подальшою загибеллю щурів без судом, то сирої отрута (5 мкг), частково очищений від фосфоліпази А та кардиотоюсина, в дозі 2,5 мкг, так само як і в подпороговой дозі (0,5 мкг), викликає судоми (Lysz, Rosenberg, 1974). Вважається, що судомна активність отрути кобри при внутрішньоцеребрального введення обумовлена гідролізом фосфоліпази мозку, спричиненим фосфорна-ліпазою А отрути.
Отрути Cr. durricus і Cr. terrifiicus у дозі 450 мкг/кг викликають периферичну контрактуру, а виділений з них кротамин (300 мкг/кг) надає пряму дію на м'язові волокна, викликаючи блокаду нервово-м'язових синапсів. LD50 отрут Lapemis hardwicki, Enh. schistosa, Hyd. cyanocinetus і Lat. semilasciata опинилися відповідно 440; 350, 665 і 450 мкг/кг; смерть наступала при прогресуючому паралічі і асфіксії. Отрути N. naja, N.haje і N. nigricoilis (LD50 відповідно 380, 850 і 712 мкг/кг), крім паралітичної дії (особливо отрута N. naja), мають кардиотоксической активністю, особливо отрута N. nigricollis (Cheymol е. а., 1971). Отрути морських змій, за даними Reid (1956), надають чисто нейротропну дію; на кров і серцево-судинну систему не впливають. Отрута N. nigricollis в дозі 350 мкг/кг викликає параліч м'язів кінцівок, тулуба, дихальної мускулатури, грудної клітки і діафрагми, блокуючи передачу збудження з рухових нервів на скелетні м'язи. Тварини гинуть від асфіксії (Boquet, 1964). При введенні отрути в мозок через 20 - 30 хв спостерігаються м'язове збудження, тремтіння, тетаническое напруга і напад загальних конвульсій, потім наступає фаза депресії, порушується ритм дихання без його гноблення і паралічу, що обумовлено, мабуть, периферичним «ypaipe-подібним дією отрути на дихальну мускулатуру. Провідними симптомами при введенні мишам LD5o зміїної отрути є генералізовані судоми і паралічі м'язів кінцівок. Отрута і кротамин в малих дозах викликають стійке судорожне, а у великих - виражене короткочасне скорочення м'язів, що переміняється їх оборотним паралічем і короткочасним потенцированным максимальним скороченням. Механізм дії кротамина пояснюється зміною проникності клітинної мембрани для Са2+ або N+, а м'язове скорочення - виходом із клітин До+, провідним до розвитку паралічу.
В патогенезі отруєння зміїною отрутою важливе значення надається гіалуронідази, або гіалуронової активності отрути. Під впливом гіалуронідази збільшується проникність стінок капілярів, і цим забезпечується швидке поширення отрути в організмі. Вона є одним з головних факторів, що зумовлюють феномен розповсюдження (феномен Sprueding). У механізмі цього феномену беруть участь різні ензиматичні та неэнзиматические фактори дифузії, активатори та інгібітори гіалуронідази, що розщеплює гіалуронову кислоту, яка, зв'язуючи воду в інтерстиціальному просторі, служить як би «цементом», студнеобразнвй матрицею для скріплення клітин і є одним із складових елементів сполучної тканини. Крім того, гіалуронідаза сприяє резорбції отрути в тканини, збільшуючи швидкість дифузії (Raudonat, 1963, дит. за Д. Н. Сахибову та ін, 1972). У механізмі поширення отрути надається також значення кротактину, кротамину і негиалуронидазному фактором, виділеним із отрути гримучих змій.
