Патогенез і патологічна анатомія отруєнь отрутами змій

Сторінки: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14

Роль гемолизина і фосфоліпази А в патогенезі інтоксикації отрутами гадюк, гримучих змій (Vriese. а., 1961) та індійської кобри (Condrea е. а., 1971) не підтвердилася. Про відсутність зв'язку між гемолизирующей фракцією, лецитиназой і основним токсичним компонентом свідчать дані Carey і Wright (1962). Характерно, що свинки гинуть тільки при введенні 7-7,5 мг кристалічного гемолизина, тоді як летальна доза отрути Haem. haemachatus 0,2-0,4 мг. Однак, на думку Д. Н. Сахибова з співавт. (1972), токсичною властивістю володіє прямою гемолітичний фактор отрути N. oxiana echis. Посилаючись на повідомлення Slotta і Віка (1969), що ідентифікують прямий гемолітичний фактор отрути індійської кобри з кардиотоксином, токсична дія якого посилювалося за сумісного його введення з фосфолипазой А, Д. Н. Сахибов з співавт. пояснюють цей ефект синергізмом гемолітичного і токсичної дії отрут. Токсичний ефект обумовлений, мабуть, неоднорідністю виділеного прямого гемолітичного фактора, в даному випадку він пов'язаний з кардиотоксическим компонентом. І, нарешті, відзначимо, що із 6 фракцій отрути N. nigricollis III викликала гемолітичний ефект, перетворивши лецитин в лізолецитин, а при повторному фракціонуванні з неї було виділено білкові речовини, що володіють токсичною властивістю, і т. д.
Отже, незважаючи на отримання кристалічного гемолизина, виділення з нейротоксин прямого гемолизина і відділення від нього фосфоліпази, а також вивчення дії прямого і непрямого гемолизина (Neumann е. а., 1953, та ін), механізм гемолітичного дії отрут остаточно не з'ясований. Тому Д. Н. Сахибов і співавт. (1972) справедливо підкреслюють необхідність вивчення хімічної будови гемолізинів та дослідження подібних за дії компонентів з різних джерел. Порівняння структури отрут, з'ясування їх активних центрів та інших властивостей дозволять чітко інтерпретувати механізм гемолітичного процесу.
Зміїні отрути по-різному діють на згортальну систему крові. Kornalik і Pudlak (1962) при вивченні отрут 15 основних видів змій з сімейств Viperidae, Crotalidae і Elapidae в одних отрути встановили тромбопластиновый компонент, відповідний неповного тромбопластину, в інших - активне перетворення протромбіну в тромбін або фібриногену в фібрин, не спостерігаючи залежності між характером і вираженістю ферментних властивостей отрут і їх дією in vitro на коагуляцію плазми і т. д. Отрути гадюкових змій надають двофазна дія: спочатку виражене коагулюючу, потім антікоагулірующее (Ю. Б. Исхаки, 1956; 3. С. Баркаган, В. Файзулов, 1956; М. Н. Султанів, 1958, 1963; Klobusitzky, 1961, і ін); отрути элапид - антікоагулірующее, потім антитромбопластиновое (Л. Ш. Мительман, 1966; Habermann, Molbert, 1954; Vries е. а., 1961, і ін); отрути гримучих змій займають проміжне положення (Kornalik, 1962): отрути одних змій надають коагулюючу, а інших - антікоагулірующее дію, володіючи фібринолітичною активністю (Yimenez-Porras, 1961). Отрута деяких змій Австралії і Папуа (Acanthophis antracticus Schw., Pseudoechis papuanus, Doria), володіючи нейротоксическим властивістю, викликають внутрішньосудинне згортання крові і вторинну афибриногенемию, наслідком якої є тривала кровоточивість (Campbel, 1967). Антікоагулірующее дію отрути кобр (N. melanoleuca, N. nigricollis, Ophiophagus hannah) MacKay і співавт. (1969) пояснюють порушенням згортання крові, часу рекальцифікації оксалатной плазми, зниженням споживання протромбіну, порушенням внутрішнього механізму утворення тромбопластину в тестах гепаринизации його тромбіну і зовнішнього механізму згортання в протромбіновому тесті. Між тим із 6 фракцій отрути N. nigricollis фракція III викликала антикоагулирующий, а I - згортаючий ефект, покриваючи дефіцит V, VII, VIII, IX і X факторів і не діючи при дефіциті протромбіну, який в нормальних умовах вона активує. У невеликих дозах отрута не впливає на подовження рекальцифікації оксалатной і нітратної плазми людини, а у великих, зменшуючи час рекальцифікації, викликає коагулюючий ефект.