З викладеного слід, що протягом менструального циклу існує фізіологічну рівновагу (репродуктивний гомеостаз) у взаєминах між реализирующими факторами гіпоталамуса, гонадотропінами та статевими гормонами. Однак, на думку П. А. Вундера (1965), такі саморегулюючі системи, як гіпофіз - статеві залози, не можна вважати замкнутими. Порушення зворотних зв'язків між корою великих півкуль, гіпоталамусом, гіпофізом, периферичними ендокринними залозами (яєчниками) відіграє велику роль в патогенезі ряду ендокринних захворювань і, зокрема, дисфункціональних маткових кровотеч. При цьому порушення зворотних зв'язків можуть бути результатом первинного ураження гіпоталамо-гіпофізарної системи або можуть мати в своїй основі первинне ураження яєчників.
У першому випадку порушення зворотних зв'язків виникає в результаті ослаблення або втрати реактивності гіпоталамуса і гіпофіза до гальмуючим впливам з боку гормонів яєчника. При первинному ураженні яєчників відзначається ослаблення або повна втрата чутливості яєчників до дії гонадотропних гормонів.
До досліджень Long і Evans (1922, цит. за Zondek, 1931) виникнення дисфункціональних маткових кровотеч пояснювали анатомо-морфологічними змінами в яєчниках. Schroder (1915, 1920, 1928) описав клінічну картину кровотечі, пов'язаного з персистенцією фолікулів. На його думку, більшість дисфункціональних маткових кровотеч у клімактеричному і ювенільному віці обумовлено персистенцією фолікулів і надлишковим розростанням ендометрію у зв'язку з повінню організму естрогенними гормонами.
У 1928 р. Schroder досліджував патогистологически яєчники, матку у 62 жінок з залозисто-кістозною гіперплазією ендометрію і ні в одному випадку не виявив дозрілого жовтого тіла; у 53 жінок яєчники мали одну або кілька маленьких кіст, які при мікроскопічному дослідженні виявилися оточеними тими ж шарами, що і нормальний яєчник. Тільки в декількох випадках були виявлені яйцеклітини і ознаки дегенерації гранульозного шару з початком гіпертрофії внутрішньої течі фолікулів. У 9 жінок фолікули зазнали дегенерації і у 3 було помітно раннє жовте тіло.
Ці спостереження дозволили автору пов'язати зміни в ендометрії з патологічної персистенцією фолікулів, коли овуляції не відбувається, яйцеклітина не гине, фолікул продовжує функціонувати, а жовте тіло відсутня. Персистуючий зрілий фолікул обумовлює внаслідок гиперэстрогенемии надмірне разращение ендометрію.
Meyer (1920) також не знайшов жовтого тіла в яєчниках при гіперплазії ендометрію, однак він не поділяв повністю, концепцію Schroder про персистенції фолікула і дав своє пояснення цього процесу. Згідно думку Meyer, при дисфункціональних кровотечах фолікул не досягає повного розвитку, яйцеклітина гине передчасно, а фолікул зазнає атрезії. Потім розвивається новий фолікул, який також не дозріває і атрезирует. Таким чином, і Schroder і Meyer пов'язують гіперплазію ендометрія з наявністю тривалої естрогенної стимуляції.
