Згідно з дослідженнями багатьох авторів (Stormshak, Casida, 1964; Rothchild, 1965, та ін), провідна роль у розвитку жовтого тіла належить ЛГ. У процесі зворотного розвитку жовтого тіла певне значення, мабуть, має лютеолизин матки (М. М. Завадовський та О. С. Славіна, 1935; Thibault, 1967). Mauvais-Jarvis (1967) повідомляє, що лютеолизин виробляється залозами ендометрія під дією прогестерону жовтого тіла. У той же час автор ставить цілком обгрунтоване запитання, яким чином ембріон, що знаходиться в матці, інактивує лютеолизин, щоб зберегти функціональну активність жовтого тіла вагітності. Це питання представляє великий інтерес не тільки з теоретичної, але і з практичної точки зору і вимагає дозволу.
Згідно ряду даних, продукція і виділення лютеотропина тривають і при порушенні нормальних зв'язків між гіпоталамусом і аденогипофизом. У зв'язку з цим можна припустити, що нервові механізми, що регулюють секрецію ЛТГ, знаходяться поза гіпоталамічних структур. Висловлюється також думка, що продукція ЛТГ є властивістю, властивим гіпофізу, а гіпоталамус лише гальмує утворення цього гормону (McCann, Friedmann, 1960; Haun et al., 1961).
Участь кори головного мозку в регуляції менструального циклу було показано у дослідженнях цілого ряду авторів. З клінічної практики добре відомі випадки настання аменореї після важких психічних травм. Л. В. Алексєєва (1959) спостерігала порушення статевих циклів у мавп внаслідок розвитку експериментальних неврозів. Роль кори головного мозку в регуляції статевого циклу була доведена М. В. Пропп (,1961) і Л. С. Плахотиной (1963). Велике значення для розвитку правильних уявлень про центральному ланці регуляції діяльності статевої системи мали класичні експерименти В. П. Павлова (1950), М. К. Петрової (1953). У цих роботах було продемонстровано вплив кастрації на функцію вищих нервових центрів. Роль кори в регуляції статевої циклічності підтверджують і випадки порушення менструального циклу у жінок при деяких психічних захворюваннях і при експериментальних пухлинах у тварин.
Однак поряд з цими даними є численні спостереження, які свідчать про те, що кора головного мозку не є обов'язковою ланкою в регуляції статевої функції.
Велика роль у регуляції екскреції гонадотропних гормонів належить вегетативної нервової системи, ретикулярної формації, темпоральним часток, амигдолоидным ядрам, вищим нюховим центрам, мозжечку і эпифизу. Основне значення в активізації гормоногенеза яєчників відводиться гуморальній дії гонадотропінів. Однак в умовах цілісного організму в цьому процесі певну участь бере і периферична іннервація яєчників (М. А. Петров-Маслаков, 1952; О. П. Лісогор та ін, 1964).
Багато авторів намагалися створити схему регуляції менструального циклу. Найбільш досконала схема була запропонована О. Н. Савченко (19676). За уявленнями автора, основним стимулятором циклічної гонадотропної функції гіпофіза і статевого циклу у цілому є гіпоталамус. Виділення гонадотропних гормонів гіпофіза в кров, що представляють собою безпосередні стимулятори морфологічних і гормональних змін в яєчниках, здійснюється циклічно виділяються з гіпоталамуса ФСГ і ЛГ-релізінг-факторами (РФ). Циклічні імпульси з боку паравентрикулярного і супрахіазматичного і, можливо, інших ядер переднього гіпоталамуса призводять до збільшення виділення ФСГ-РФ і ЛГ-РФ з гіпоталамуса, які, діючи на аденогіпофіз, викликають різке підвищення виділення гонадотропінів. Високий рівень ФСГ і ЛГ у крові гальмує діяльність гіпоталамічних центрів, що відають продукцією ФСГ-РФ і ЛГ-РФ, внаслідок чого відбувається зниження їх функції. В результаті цього виділення гонадотропінів зменшується. На початку менструального циклу підвищена продукція гонадотропінів гіпофіза призводить до зростання фолікула, подальший розвиток якого може відбуватися і при більш низькому вмісті ФСГ і ЛГ. У свою чергу естрогени і невелика кількість прогестерону, секретируемые клітинами зростаючого фолікула, впливають на гіпоталамічні центри і гіпофіз. Спочатку статеві гормони гальмують надлишкову продукцію ФСГ і ЛГ, а потім, у міру підвищення їх концентрації в крові, особливо в момент предовуляторпого стану фолікула, стимулюють виділення гонадотропінів з гіпофіза, надаючи дію на супрахиазматические центри гіпоталамуса. При цьому відбувається новий підйом виділення гонадотропін-релізінг-факторів з гіпоталамуса, які сприяють екскреції гонадотропінів, що забезпечують овуляцію. Підвищений рівень гонадотропінів та естрогенів в крові знову гальмує виділення релізінг-факторів, що призводить до зниження рівня гонадотропінів у крові. Розвиток жовтого тіла та продукція прогестерону забезпечуються базальної продукцією гонадотропінів. Через певний проміжок часу ЛГ викликає регресивні зміни в жовтому тілі, а потім і повну його дегенерацію. У цьому процесі бере участь і лютеолизин. Висока концентрація прогестерону і естрогенів у фазі розквіту жовтого тіла гальмує продукцію гонадотропінів гіпофізом. Різке зниження рівня цих гормонів у результаті регресу жовтого тіла знімає їх гальмуючий ефект на гіпоталамічні центри. Потім з'являється новий циклічний стимул з боку ядер супрахиазматической області гіпоталамуса, що призводить до посиленого виділення ФСГ-РФ і ЛГ-РФ з гіпоталамуса і відповідних гонадотропних гормонів гіпофіза. Гонадотропіни стимулюють розвиток нового фолікула, і менструальний цикл повторюється знову.
