Однак персистенцию атрезія фолікула і недоспілого фолікула не можна вважати єдиними причинами виникнення дисфункціональних маткових кровотеч, так як ця патологія може виникнути також при недостатності та персистенції жовтого тіла (А. Е. Мандельштам, 1959; Е. І. Кватера, 1955, 1967; Е. Н. Петрова, 11959, та ін).
Дослідження, в результаті яких було виявлено стимулюючу дію гормонів передньої частки гіпофіза на яєчники, поклали початок новому етапу в розвитку вчення про дисфункціональних маткових кровотечах. З цього часу багато дослідників стали пов'язувати виникнення дисфункціональних маткових кровотеч, із порушенням функції передньої частки гіпофіза, гіперпродукцією фолікулостимулюючого гормону, що викликає посилене дозрівання фолікулів, без наступної овуляції і утворення жовтого тіла.
Sas, Schmidt і Torontali (1958) пояснюють розвиток персистуючого фолікула порушенням співвідношень ФСГ і ЛГ, необхідних для овуляції. В. Р. Баранов (1960а), посилаючись на дослідження Р. С. Степанова, висловлює думку, що в генезі дисфункціональних маткових кровотеч клімактеричного віку істотне значення має порушення циклічності виділення гонадотропінів, а не збільшена вироблення ФСГ. Перманентне виділення фолікулостимулюючого гормону при порушеному в цей час виділення лютеїнізуючого гормону визначає порушення функції яєчників у хворих з дисфункціональними климактерическими кровотечами.
Згідно сучасному уявленню про вирішальної ролі центрів гіпоталамуса в регуляції менструального циклу, певне значення в генезі дисфункціональних маткових кровотеч, особливо в період статевого дозрівання і клімаксу, належить функціональної недостатності центрів гіпоталамуса, що регулюють гонадотропну функцію гіпофіза.
Експериментальними дослідженнями Hohlweg, Dohrn (1931), Byrnes, Meyer (1951), Bryson і Reichlin (1966) показано, що до настання статевої зрілості центри гіпоталамуса високо чутливі до гальмівного впливу статевих гормонів. Тому навіть невеликі кількості гормонів, що продукуються недорозвиненими яєчниками, здатні гальмувати функцію гіпоталамічних центрів, які регулюють гонадотропну функцію гіпофіза. У міру наближення до періоду статевої зрілості реактивність центрів гіпоталамуса до статевих гормонів слабшає, внаслідок чого кількість естрогенів, що виділяються яєчниками, виявляється вже недостатнім для придушення продукції гонадотропінів. Це призводить до посиленої стимуляції гонадотропної функції гіпофіза і як наслідок цього-до підвищення функції яєчників. Слід вважати, що чутливість гіпоталамуса до яичниковым гормонів має істотне значення для нормальної діяльності гіпоталамуса і гіпофіза. У хворих з ювенільними кровотечами нами були отримані низькі показники вмісту гонадотропінів. Це дає підставу вважати, що у певного відсотка дівчаток в період статевого становлення чутливість центрів гіпоталамуса до гальмівного дії статевих гормонів залишається високою, що, мабуть, обумовлено недостатньою зрілістю. При такому стані центри гіпоталамуса не здатні до повноцінної стимуляції гіпофіза, в результаті чого гонадотропіни виробляються в недостатній кількості. На користь такого пояснення генезу ювенільних кровотеч говорить той факт, що у 10 з 12 обстежених нами хворих з низькою екскрецією гонадотропінів захворювання почалося з першої менструації (А. Ф. Добротина, Л. П. Загрядская, 1964; А. Ф. Добротина, 1966).
